Как исправить спортивное сердце

Автор: Раис Узбяков

Редактор: Максим Иванников

Врач исследователь и терапевт-ревматолог Раис Узбяков специально для нашего проекта написал научное ревью темы «спортивного сердца», основанное на 35 научных работах. 

Гипотеза «спортивного сердца» гласит, что спортивная деятельность вызывает специфические аномалии сердечной мышцы, которая адаптируется к экстремальным нагрузкам. И, соответственно, может вызвать специфические риски. Для того, чтобы понять, так ли это, требуется обратиться к академической науке и тщательно изучить литературу, что Раис и сделал.

По согласованию с автором мы эксклюзивно публикуем текст этой работы в полностью открытом доступе.

История понятий о физиологическом и патологическом «спортивном сердце»

Понятие и феномен «спортивного сердца» первым изучил и описал шведский врач Соломон Хеншен, в работе 1899-го года «Skidlauf und skidwettlauf: eine medizinische sportstudie» [1]. Спустя тридцать лет за изучение «спортивного сердца» взялся Георгий Федорович Ланг. В монографии «Вопросы кардиологии» 1936-го года Георгий Федорович выделил физиологический и патологический варианты развития спортивного сердца [2], привнеся идею о том, что данный феномен может рассматриваться двояко, как норма и как патология. Такое понимание «спортивного сердца» значительно расширило существовавшие ранее представления и дало дополнительный стимул к изучении спортивной кардиологии.

Физиологическое спортивное сердце

По современным представлениям, изложенным в работе Maron BJ, at al. (2006) [3], физиологическое «спортивное сердце» – это процесс и состояние доброкачественного увеличения массы сердца, со специфическим кровообращением и морфологическими изменением миокарда. Причина увеличения – долговременная физиологическая адаптация сердца к систематической адекватной физической нагрузке. Результат адаптации, то, что можно назвать преимуществом физиологического «спортивного сердца» (далее ФСС) для атлетов – возможность «сочетать несочетаемое». В состоянии покоя ФСС обеспечивает максимально экономное функционирование, а при физической нагрузке ФСС достигает высокой, предельной функции и помогает атлетам справиться с нагрузкой (140).

Фундаментальные закономерности адаптации организма к стрессу были открыты Ф.З. Меерсоном, который продолжил исследования Селье, выделив срочный и долговременный этапы адаптации. [4]

Срочный этап возникает при воздействии физической нагрузки на организм нетренированного человека и использует готовые физиологические механизмы нашего организма. 

Долговременный этап, при котором и формируется «спортивное сердце», возникает и реализуется постепенно, при длительном и дробном воздействии адаптогенного фактора и подразделяется на стадии: 

1. Аварийная
2. Переходная 
3. Устойчивая 
4. Стадия изнашивания

Однако, по заявлениям автора, четко отследить стадийность процесса обычно не удается, потому что, при правильном построении тренировочного процесса, отсутствуют яркие проявления аварийной и стадии изнашивания. [5]

По современным данным установлено, что адаптация реализуется за счет сложных нейроэндокринных механизмов, что обеспечивает выживание в условиях острого и хронического стресса. [6]

Важными проявлениями работы ФСС при нагрузке множество отечественных авторов ( А.Г, А.Г., Ландырь А.П., Смоленский А.В и т.д.) называют «триаду» брадикардии, гипотензии и гипертрофии миокарда, [7,8] а среди многих зарубежные ученых (Maron B.J., Pelliccia A., Graf Ch., Reuter P.) к данным признакам относят лишь два вышеупомянутых, исключая гипотензию. [3,9,10]

Брадикардия развивается из-за усиленного влияния парасимпатической нервной системы и снижения тонуса симпатической [7], что способствует удлинению диастолы и снижает потребности миокарда в кислороде. Иными словами, «уменьшает» работу сердца [11]. По данным Sharma S. распространённость данного признака среди спортсменов составляет 80%, а минимальные значения ЧСС покоя у здоровых атлетов были представлены в 30-25 уд/мин у взрослых и до 40 уд/мин у юных спортсменов [12]. При отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья брадикардия может считаться признаком высокого функционального состояния [8].

Спортивную гипотензию Имеются данные, что у здоровых спортсменов в 10-19 % наблюдается снижение артериального давления(АД) на 20мм.рт.ст,причем в большинстве случаев она наблюдается лишь в период наивысшего уровня тренированности[13].

Гипертрофия миокарда. Особенности гипертрофии разнятся и зависят от вида физической нагрузки: динамической, статической, статодинамической . У спортсменов силовых видов спорта чаще находят концентрическую гипертрофию (d-гипертрофия), обусловленную гомометрической регуляцией, нагрузки давлением. Сердце спортсменов-силовиков «заполучает» утолщение стенок левого желудочка которое зачастую непропорционально увеличивается по отношению к размерам полостей, оставаясь при этом в пределах нормы (менее 12 мм) [14,15]. А при динамических упражнениях с объемными нагрузками весьма характерна эксцентрическая гипертрофия (l-гипертрофия) и происходит она преимущественно благодаря растяжению полостей, гетерометрической регуляции[15]. Незначительная смешанная гипертрофия может также наблюдаться при преимущественно статодинамических нагрузках[16]. Важнейшей особенностью доброкачественных изменений является то, что как только атлеты прекращают тренироваться- сердце постепенно возвращается к «нормальному» размеру [17,18]. Нормами морфологической характеристики физиологического спортивного сердца считаются : конечно-диастолический размер левого желудочка не превышает 64– 65 мм у мужчин, 60 мм – у женщин и 55 мм – у подростков, при этом должно наблюдаться усиление эластичности миокарда.Гипертрофия миокарда может считается физиологической, если толщина его стенки у спортсменов мужского пола не превышает 13 мм, а у женщин 11 мм [18].

Триада ФСС – показатель высокого уровня функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Однако, так как высокое функциональное состояние и адаптация спортсменов к нагрузкам возможны и без брадикардии, спортивной гипотензии и гипертрофии,а также из-за возможносиь негативного влияния каждого признака триады на организм, сочетать их, или стремиться к их развитию нет нужды. А в некоторых случаях они также могут быть проявлением патологических изменений в организме спортсмена. [19]

Не лишним будет упомянуть работу Kate L. и соавторов, в которой исследователи дали типичную морфофункциональную характеристику ФСС: 

1. Увеличение сердечной массы 
2. Нормальная кардиальная функция 
3. Обратимость [20].

Проблема нозологической идентификации в спортивной кардиологии 

Освещение официальной позиции и некоторых нестыковок на этот счет .

Одной из самых частых кардиальных патологий, выявляемых у спортсменов в возрасте до 35 лет (как прижизненно, так и по результатам вскрытий) является выраженная гипертрофия миокарда, как правило симметричная и без структурной дезорганизации волокон с возможностью обратного развития после прекращения физических нагрузок, а зачастую с признаками склеротических и некротических изменений с различными отклонениями при лабораторно-инструментальной диагностике [21-23]. Пристальное внимание к данным явлениям обусловлено, в первую очередь, их несоответствием критериям официальных нозологических единиц (что будет показано ниже), а также высокой распространенностью среди живых атлетов и погибших при внезапной сердечной смерти (ВСС).

Таким образом, мы имеем огромный спектр схожих по патоморфологии и лабораторно-инструментальным данным случаев, что условно можно обозначить как синдром (данный термин будет использоваться и ниже , подчеркивая таким образом неопределенность его генеза). 

Однако тут имеется проблема нозологической идентификации данного синдрома, т.е.в рамках какого заболевания его рассматривать).

А теперь рассмотрим некоторые версии причинности данного синдрома и официальную позицию на этот счет .

Мнения о происхождении и сущности «синдрома», в некоторых случаях, значительно разнятся. Еще в 1936 году. Георгий Федорович Ланг предположил, что постоянные и длительные стрессорные воздействия становятся самостоятельной причиной повреждений миокарда и предложил понятие «патологического спортивного сердца» [2]. Ученик Ланга, А.Г. Дембо со своими коллегами, продолжили изучение патологического развития миокарда в своих работах. Дембо предложил уточнить понятие «патологического спортивного сердца», использовать вместо него «дистрофию миокарда физического перенапряжения» [24]. В настоящее время концепция претерпела некоторые изменения ,так в 2001-м году Э.В. Земцовский и Е.А. Гаврилова предложили для патологического спортивного сердца другой, более «точный» термин, «стрессорная кардиомиопатия» (далее СКМП). Предложили и обосновали, в чем СКМП точнее и предпочтительнее «дистрофии миокарда физического перенапряжения», а также правомерность(по их мнению) выделения новой нозологической формы. Рассматривают СКМП как патологию некоронарогенного и невоспалительного генеза, вызванную прежде всего перегрузками, связанными со спортивной и соревновательной деятельностью, наряду с этим подчеркивается мультифакториальность заболевания с эндогенными и экзогенными факторами риска. [25,26]

Однако, официальная позиция мирового медицинского сообществе заключается в рассмотрении данного синдром ,в первую очередь, в рамках «гипертрофической кардиомиопатии» [2], конечно не забывая при этом и возможную роль других известных нозологий. Это понятие не синонимично отечественной СКМП, так как стрессорному компоненту удаляется лишь триггерная роль, а главным этиологическим фактором считается врожденная специфическая мутация в генах миокардиоцитов. Ближайшим «аналогом» отечественной версии можно назвать «вторичную метаболическую кардиомиопатию», чье описание и условия похожи на СКМП – она развивается на фоне нарушения метаболизма миокарда различной этиологии и/или дефицита электролитов и белков. Подробнее с понятием «вторичной метаболической кардиомиопатии» можно познакомиться в работе C.Wren и E.Braunwald, которые предположили, что к вторичной метаболической кардиомиопатии можно отнести и кардиомиопатии, возникшую под воздействием физических и эмоциональных стрессовых факторов(в т.ч. хронических) [27], что также нашло отражение в официальной позиции европейского кардиологического общества. [29] Однако изменения сердца вызванные хроническим, физическим и психоэмоциональным стрессом все еще не отражены в официальных классификациях.

Таким образом, ключевое отличие СКМП — острые, хронические, физические, а также психоэмоциональные стрессорные воздействия могут рассматриваться как одни из равноценных факторов риска предполагаемой мультифакториальной природы рассматриваемого синдрома. И, хотя в официальных документах и признается возможность кардиальной патологии под воздействием острых физических и эмоциональных перегрузок, однако «всерьез» они не учитывается при рассмотрении этиологического вопроса кардиальной патологии спортсменов (т.е. , как было сказано выше, только триггерная роль, не говоря уже о хронических перегрузках).

Однако, по моему мнению такое категоричное и утвердительное определение нозологической природы рассматриваемого «спортивного» синдрома весьма уязвимо для критики. Рассмотрим преимущества и недостатки официальной концепции и альтернативных версий.

Выдающийся ученый Maron B.J. и соавторы, исследовав причины внезапной смерти 1866 высококвалифицированных спортсменов за 1980-2006 г. пришли к выводу, что самой распространенной (>30%) причиной смертей молодых атлетов является ГКМП, на сегодняшний день данная позиция считается доминирующей в мировых научных кругах и нашла отражение в официальных клинических рекомендациях [22]. 

Почему же именно данное заболевание формально имеет такую высокую распространенность и в чем проблема данной позиции? Здесь, наряду с частыми случаями поверхностной нозологической диагностики (например, даже в масштабном анализе «10-летний обзор внезапной смерти во время занятий спортом» не учитывался семейный анамнез и не проводились генетические исследования ) важно отметить ,что в рамки понятия «ГКМП спортсменов» приятно включать и случаи, характеризующиеся симметричной гипертрофий с отсутствием дезорганизации структур, без нарушения путей оттока и возможностью обратного развития после прекращении спортивной деятельности, что по некоторым данным является доминирующим вариантом у атлетов, хоть и противоречит классическим критериям ГКМП. [3]

К тому же Harmon KG и соавторы в работе посвященной 10 летнему обзору ВСС отмечали, что при патологоанатомической диагностике у многих специалистов разнится понимание термина ГКМП и его критериев. На данный момент нет достаточного научного обоснования для рассмотрения вышеупомянутых случаев как варианта известной нозологии. Напротив, появляются все больше информации в разрез данной концепции, например: оценка результатов патологоанатомических вскрытий жертв ВСС и генетического анализа их родственников первой степени родства определяет в 46% случаев первичный аритмогенный синдром, без выявления известных заболеваний ССС [29]. Более развернутый критический анализ в данном вопросе продемонстрирован в статье Е.А. Гавриловой «Существует ли спортивная патология миокарда?», а также очередной раз предлагается позиция, согласно которой гипертрофированное сердце, так часто наблюдаемое на вскрытиях при ВСС, в первую очередь нужно рассматривать как результат влияния спортивной деятельности, а не исход врожденной мутации. [30]

Вывод

Я считаю, что на данный момент концепция СКМП в спорте выглядит весьма примечательно, хотя и здесь имеется определенные недостатки. Т.е. хоть и существует множество исследований, которые раскрывают взаимосвязь между предлагаемыми факторами риска и развитием патологии с патофизиологических позиций [31-35], однако выводы о клинических последствиях, течении и исходе процесса еще предстоит сформулировать, проводя более обширные и прицельные исследования .

Список литературы

1. Henschen S. Skilanglauf und skiwettlauf: eine medizinische sportstudie. Mitt Med Klin Upsala (Jena), 1899 . 2: 15–18
2. Ланг Г. Ф. Вопросы кардиологии. — М: Медицина, 1936, с.189
3. Maron B.J., Pelliccia A. The heart of trained athletes: cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death .Circulation.2006.V.114. — №15. — Р.1633 — 1644. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.613562
4. Меерсон Ф.З. Основные закономерности индивидуальной адаптации. Физиология адаптационных процессов — М: Наука, 1986 — 635 с
5. Меерсон Ф.З. Пшенничкова М.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. — М: Медицина, 1988. — с.21, 253
6. Ayada C at al. The effect of Nesfatin-1 on heart L-type Ca²⁺ channel α1c subunit in rats subjected to chronicrestraint stress.Bratisl Lek Listy. 2015; 116(5): 326 — 9
7. А. П. Ландырь, Е. Е. Ачкасов. Определение тренировочных зон частоты сердечных сокращений для спортсменов. Спортивная медицина: наука и практика. 2013; 1:40-45
8. Смоленский А. В. Особенности физиологического ремоделирования спортивного сердца. Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2012; 6 : 9–14
9. Graf Ch., Ea Fachlexikon. Sports Medicine: Exercise, Fitness and Nutrition by A-Z, Deutscher Ärzteverlag, 2008, p. 209, ISBN 3-7691-1223-7
10. Reuter P. The big reuter: Springer Universal Dictionary Medicine, Pharmacology and Dentistry. Birkhäuser Verlang, 2005, p. 1300, ISBN 3-540-25104-9
11. Urhausen A., Kindermann W. Sports-Specific Adaptations and Differentiation of the Athlete’s Heart. Sports Med. 1999; 28:237–244.doi:10,2165 / 00007256-199928040-00002
12. Sharma S. Electrocardiographic changes in 1000 highly trained junior elite athletes. Sports Med. 1999; 33(5):319-24.DOI: 10.1136/bjsm.33.5.319.
13. Янсен П. ЧСС, лактат и тренировки на выносливость. Мурманск: Тулома. 2018, с.160, ISBN 5-9900-3013-4.
14. Pelliccia A, Maron BJ, Spataro A, et al. The upper limit of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes. N Engl J Med. 1991 ;324:295–301. DOI:10.1056/NEJM199101313240504.
15. Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003;349: 1064 –75. DOI:10.1056/NEJMra022783
16. Затейщиков, Д. А. Современные возможностивыявления кардиологических противопоказаний к занятиям спортом. ForMed [Электронный ресурс]. — 2006. — Режим доступа: http: // www. formed. ru. — Дата доступа: 20.06.2009
17. Rich, B. S., Havens, B. A. The Athletic Heart Syndrome. Curr Sports Med Rep.2004; 3:84-8. DOI:10.1007/s11932-004-0006-0
18. Pelliccia A, Maron B, at al.Remodeling of left ventricular hypertrophy in elite athletes after long-term deconditioning . Circulation. 2002; 105:944–949.DOI:10.1161/hc0802.104534
19. Woolston, Chris. Ills & Conditions – Athletic Heart Syndrome. CVS Caremark Health Information
20. Kate L. Weeks, Julie R. McMullen The Athlete’s Heart vs. the Failing Heart: Can Signaling Explain the Two Distinct Outcomes? Physiology Published. 2011; 26(2): 97-105.DOI:10.1152/physiol.00043.2010
21. Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy: an important global disease. Am J Med 2004; 116:63–5.DOI:https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2003.10.012
22. Maron BJ, Doerer JJ, Haas TS, et al. Sudden deaths in young competitive athletes: analysis of 1866 deaths in the United States, 1980-2006. Circulation 2009; 119(8):1085 — 92. DOI:10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.804617
23. Angelini P. Preventing sudden cardiac death in athletes: in search of evidence-based, cost-effective screening / P. Angelini, M. I. Vidovich, C. E. Lawless [et al.] // Tex. Heart Inst. 2013;40(2):148–155.
24. Дембо А.Г., Бутченко Л.А., Дибнер Р.Д. и соавт. О синдроме перенапряжения левого желудочка сердца у спортсменов . Тезисы и рефераты докладов итоговой конференции МНИИФК. 1960. — С. 16.
25. Земцовский Э.В., Гавриова Е.А. Стрессорная КМП или дистрофия миокарда физического перенапряжения? Вестник аритмологии. 2002 ; 25:507.
26. Гаврилова, Е. А. Стресорная кардиомиопатия. Спортивное сердце. М.: Сов. спорт, 2007. 200 с.ISBN: 978-5-9718-0216-7.
27. C.Wren E. Braunwald .Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol .Eur. Heart J. 2005; 26(17):1804. DOI:10,1093 / eurheartj / ehi379.
28. P. Elliott at al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the european society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. European Heart Journal.2008; 29(2): 270–276 .DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehm342
29. Papadakis M. at al.Sudden cardiac death with autopsy findings of uncertain significance: potential for erroneous interpretation.Circ Arrhythm Electrophysiol. 2013;6(3):588-96. doi: 10.1161/CIRCEP.113.000111
30. Гаврилова, Е. А. Существует ли спортивная патология миокарда? Спортивна медицина. 2014; 2: 3-13
31. Цыган, В. Н. Спорт. Иммунитет. Питание .СПб. : ЭЛБИ-МПб. 2012;240 с.ISBN: 978-5-93979-304-9
32. Кушаковский, М. С. Метаболические болезни сердца / М. С. Кушаковский. — СПб. : Фолиант, 2000;128 с.ISBN:5-93929-004-3
33. La Gerche A, Burns AT, Mooney DJ, et al. Exercise-induced right ventricular dysfunction and structural remodelling in endurance athletes. Eur Heart J 2012;33:998–1006. doi: 10.1093/eurheartj/ehr397
34. G. Claessen at al.Exercise‐induced cardiac fatigue: the need for speed.2016;594(11): 2781–2782.doi: 10.1113/JP272168
35. Меерсон, Ф. З. Первичное стрессорное повреждение миокарда и аритмическая болезнь сердца. Кардиология. 1993; 4: 50-64

Что является движущей силой рекламы – инстинкты: секс, власть и безопасность. Эти же инстинкты побуждает нас заняться спортом. Секс – желание нравиться, власть – быть сильным, безопасность – отодвинуть наступающую старость и болезни.

Внутренний голос говорит: ты будешь красивый(-ая), стройный(-ая), весёлый(-ая), как тот радостный идиот, рекламирующий «лёгкий» майонез. А второй внутренний голос говорит: ты что с дуба рухнул(-а), нафига тебе это надо, жил и живи дальше, когда будут болячки, тогда ими и займёшься, не один ты ходишь с выпавшим животом, всё нормуль, успокойся! Да и вообще, вон опять написали, что кто-то умер в спортзале (на пробежке, на футбольном поле) – тебе это надо? И что делать бедному Йорику? Большинство выберут оставить всё как есть, но если вы вошли в 10-20% меньшинства, то первое, что найдёте в интернете – перед началом занятий спортом проконсультироваться с врачом. Но дело в том, что врача никто и никогда не учил спортивной медицине. Он, конечно же, может сделать сосредоточенное лицо (из-за обострившегося геморроя), но вряд ли даст вразумительный ответ. Поэтому предлагаю разобрать две проблемы: первая — внезапная смерть при физических нагрузках, вторая – синдром физиологического и патологического спортивного сердца.

Внезапная смерть при физической нагрузке

Что это:

— внезапная смерть (ВС) – смерть, наступившая в течение 24 часов с момента появления симптомов. Международный Олимпийский Комитет (МОК) даёт определение ВС в спорте, как смерть, случающуюся в течение одного часа от начала симптомов у лиц без ранее выявленного сердечно-сосудистого заболевания. Более 80% ВС в спорте случается во время соревнований, когда суммируется физический и психологический стресс, и в 90% случаев ВС происходит у мужчин.

В чем суть:

В возрасте старше 35 лет в 90% причиной ВС является тромбоз коронарных сосудов из-за разрыва атеросклеротической бляшки.

В возрасте младше 35 лет причины могут быть следующие:

· гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) в 30-50% случаев ВС;

· аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ) до 30%;

· аномалии отхождения коронарных артерий около 15-20% случаев;

· миокардит 5-10%;

· синдром удлиненного интервала QT и синдром WPW до 5%.

Что с этим делать и на что обратить внимание:

— выяснить, есть ли семейные факторы риска – случаи внезапной смерти в семье, инфаркт или инсульт у отца или родного брата до 55 лет, у матери или родной сестры до 65 лет;

— выявить признаки:

· ГКМП (толщина ЛЖ более 13 мм, концентрическая гипертрофия);

· АДПЖ («эпсилон» волна на интервале ST + УЗИ признаки);

· синдром удлинённого QT (QT> 450 мс у М и > 470 мс у Ж);

· аномалии отхождения коронарных артерий (УЗИ + коронарография);

· миокардит (анамнез, клиника, лаборатория).

Синдром спортивного сердца

Что это:

— когда наконец-то убедили себя заняться своим телом, сердце начинает приспосабливаться к возросшим физическим нагрузкам: увеличиваются объём желудочков и толщина их стенок (гипертрофия), называется это – ремоделирование (как в работе с лопатой – бери больше, кидай дальше). Причём при видах спорта, развивающих выносливость (марафон, велогонки, лыжи, гребля), увеличиваются объём и гипертрофия всех 4-х камер сердца; а при силовых видах (тяжелая атлетика) больше развивается гипертрофия миокарда без увеличения объёма левого желудочка. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гипертрофию при силовых видах спорта надо всегда рассматривать как патологию. Формируется спортивное сердце при интенсивных нагрузках 3-4 часа в неделю, как минимум.

В чем суть:

— центральный вопрос – как отличить физиологическую гипертрофию (ФГ) от патологической (ПГ) и почему это важно? Дело в том, что при ФГ увеличение массы миокарда идет, в основном, за счёт мышечной ткани с её адекватным кровоснабжением. При ПГ (врожденной или при гипертонии) увеличение массы идет с большим процентом соединительнотканных элементов (коллагена) и при недостаточном кровоснабжении, и это приводит к электрической нестабильности миокарда, а значит и к риску внезапной смерти. И если ФГ может регрессировать в течение 3-х месяцев после прекращения нагрузок, то ПГ практически не регрессирует (не рассосётся рубец, даже с помощью Кашпировского).

Дифференциальная диагностика:

УЗИ-сердца

Физиологическая гипертрофия (ФП):

· толщина миокарда до 13 мм;

· КДР (конечно-диастолический размер) более 45 мм;

· диастолическая дисфункция ЛЖ (нарушение расслабления) – нет.

Патологическая гипертрофия (ПФ):

· толщина миокарда более 13 мм;

· КДР (конечно-диастолический размер) менее 45 мм;

· диастолическая дисфункция ЛЖ – есть или в норме;

· может быть субаортальный стеноз (когда утолщенная мышца при сокращении препятствует току крови из левого желудочка в аорту).

ЭКГ

Физиологическая гипертрофия (ФП):

· синусовая брадиаритмия до 50-40 уд/мин.;

· AV блокада I степени;

· часто блокада правой ножки пучка Гиса;

· амплитуда зубца Т до 2/3 зубца R в грудных отведениях;

· смещение интервала ST на 1-2 мм выше изолинии в грудных отведениях.

Патологическая гипертрофия (ПФ):

· инверсия зубца Т в грудных отведениях;

· амплитуда зубца Т превышает 2/3 зубца R в грудных отведениях;

· выраженная тахи- и брадиаритмия (у спортсменов ЧСС более 80 уд/мин. является признаком переутомления организма).

Триада высокого функционального уровня сердечно-сосудистой системы:

· гипертрофия миокарда до 13 мм (условной нормой для взрослых М и Ж, является толщина межжелудочковой перегородки 10 мм);

· брадикардия (ЧСС ниже 60 ударов в минуту, в покое);

· артериальная гипотензия (АД ниже 120/80),

поэтому, когда говорят: у меня давление как у космонавта, 120/80, — не совсем правильно, так как космонавты люди тренированные и АД у них обычно ниже этих цифр.

Обязательный признак – брадикардия в покое, но прямой связи между уровнем тренированности и степенью брадикардии нет.

Что с этим делать и на что обратить внимание:

— Европейская Ассоциация Кардиологов и Врачебная Комиссия Международного Олимпийского Комитета рекомендуют проводить скрининговые обследования по выявлению заболеваний сердца у спортсменов для профилактики внезапной смерти, начиная с 12-14 лет и вплоть до 35 лет:

· сбор анамнеза (случаи внезапной смерти в семье, частые обмороки);

· физикальное обследование и ЭКГ;

· оценка здоровья проводится минимум раз в два года врачом-специалистом.

О том, что движение — это жизнь, знают все, но у многих это движение только по желудочно-кишечному тракту.

Виктор Ямщиков, врач-минималист

Интенсивные, длительные тренировки выносливости и силы приводят к активации многих механизмов физиологической адаптации. Возрастает нагрузка на левый желудочек (ЛЖ) объемом и давлением, что со временем приводит к увеличению его массы, толщины стенок и размера полости. Увеличиваются максимальный ударный объем и сердечный выброс, снижается частота сердечных сокращений в покое, увеличивается продолжительность времени диастолического заполнения. Редкий ритм сердца объясняется в основном повышенным парасимпатическим тонусом, однако также могут иметь значение сниженная симпатическая активация и другие факторы, не относящиеся к автономной регуляции, снижающие автоматическую функцию синусового узла. Брадикардия снижает потребность миокарда в кислороде. В то же время повышение уровня гемоглобина и объема циркулирующей крови улучшает транспорт кислорода. Несмотря на эти изменения, систолическая и диастолическая функции сердца остаются нормальными. Структурные изменения у женщин обычно менее выражены по сравнению с мужчинами с сопоставимыми антропометрическими данными, возрастом и уровнем подготовки (1, 2 Общие справочные материалы Спортивное сердце — это совокупность структурных и функциональных изменений, которые происходят в сердце людей, которые тренируются в течение длительного времени (например, > 1 час много… Прочитайте дополнительные сведения ).

Критерии различения патологии и «спортивного сердца». Спорт и дети. Перечень болезней, при которых детям нельзя профессионально заниматься спортом.

Что такое спортивная кардиология и что она изучает

Одна из областей медицины, в компетенции которой – изучение изменений, которые претерпевают сердце и сосуды в результате спортивных нагрузок. Предметом интереса этой науки являются и положительные, и отрицательные трансформации в сердце и системе кровообращения.

Ни для кого не является секретом, что спортсмены подвергаются огромным нагрузкам, которые нетренированный человек выдержать не сможет. Поэтому подбор правильно дозированных нагрузок, которые не вредили бы организму – вопрос очень актуальный, и также находящийся в ведении специалистов по спортивной кардиологии.

Как и космическая кариология, спортивная представляет собой составную часть общей кардиологии.  

Также специалисты этой отрасли исследуют вопросы:

• Влияние гиподинамии на сердечно-сосудистую систему;
• Способы и время адаптации организма к нагрузкам без ущерба организму;
• Изменения в сердечно-сосудистой системе спортсменов детского и подросткового возраста.

Один из выводов, к которым пришли врачи-спортивные кардиологи и который может взять на вооружение человек, планирующий заниматься спортом – необходимость системных и регулярных занятий. В противном случае, когда сверхнагрузку получает неприспособленный и малотренированный организм и это происходит спорадически и от случая к случаю, ничего кроме вреда ожидать не приходится. Причем самое печальное, что вред может быть непоправимым.

С тех пор, как спорт и бизнес стали идти бок-о-бок, сердечно-сосудистая система профессиональных спортсменов стала предметом особенно пристального внимания врачей. Интерес представляют как силы и возможности человеческого организма, так и изменения, происходящие в нем после прекращения сверхнагрузок.

Что такое «спортивное сердце»

Термин впервые в научный обиход ввел немецкий ученый Хеншен в 1988 году.  Было замечено, что у людей, которые тренируются больше одного часов в день, наблюдается физиологическое увеличение сердца.

Помимо этого, для «спортивного сердца» характерны:

• Гипертрофия стенок левого желудочка;
• Брадикардия;
• Систолический шум;
• Увеличение объема и массы правого желудочка;
• Изменения в ЭКГ;
• На сонных артериях гипердинамический пульс;
• При сохраненной функции желудочков сердца увеличенная масса миокарда и полостей этого органа.

Все эти изменения являются адаптацией сердца к высоким нагрузкам.

Жалоб у пациента не возникает, лечения не требуется, однако диагноз «спортивное сердце» необходимо отличать от серьезных сердечных недугов.

Несмотря на изменения в строении сердца, неблагоприятных факторов для здоровья нет. Как показывают наблюдения, брадикардия и изменения исчезают в течение трех месяцев после прекращения нагрузок. Исследования свидетельствуют, что пятая часть бывших спортсменов все же имеет расширенные камеры сердца, но ученые еще не пришли к заключению о патологичности этого состояния в их случае, поскольку требуются дальнейшие серьезные исследования.

Как диагностируют «спортивное сердце»

Для того чтобы поставить соответствующий диагноз, действуют методом исключения, поскольку совершенно необходимо определить, не являются ли изменения в сердце признаками:

• Кардиомиопатий;
• Ишемической болезни сердца;
• Аритмогенной дисплазии правого желудочка.

Эти патологии крайне серьезны, и в отличие от «спортивного сердца», представляют серьезную опасность здоровью и жизни человека.

Обычный скрининг, как правило, показывает связанные со спортом изменения. Также делают ЭКГ, ЭхоКГ (эхокардиографию), дают нагрузочный тест.  

Спортсмены, занятые в динамических видах спорта, имеют незначительное утолщение стенок и увеличенные камеры сердца. Те же, у кого нагрузки в основном статические, получают концентрическую гипертрофию, что выражается в довольно значительном утолщении стенок левого желудочка и сохранением его нормального объема. Если у спортсмена сочетаются динамические и статические нагрузки, то будет отмечена смешанная гипертрофия левого  желудочка. От 13 до 16 мм – такой будет толщина его стенок.

«Спортивное сердце» крайне экономно работает в режиме покоя и с максимальной интенсивностью – при больших нагрузках. Отсюда – и специфика электрической активности миокарда, которая получила наименование «электрофизиологическое ремоделирование». Его величина и тип будут отличаться в различных видах спорта, также они зависят от расы и пола спортсмена.

После исследований приходят к выводу, что спортсмен обладает «спортивным сердцем». Структурно-функциональные признаки которого состоят в следующем:

• Увеличении массы миокарда при сохранении нормальной функции систолы и диастолы;
• Адаптации автономной нервной системы, проявляющейся в реполяризации желудочков, предсердно-желудочковой проводимости, синусовой брадикардии

Критерии определения патологии

Чтобы отличить «спортивное сердце» от заболевшего, принимают во внимание следующие показатели:

• Отсутствие боли в области сердца, повышенной утомляемости, синкопальных и пресинкопальных состояний;
• Невыявление патологий во время ЭхоКГ;
• Отсутствие патологий в ЭКО при длительном наблюдении.

Спорт и дети

Общеизвестно, что в мировом спорте есть 15-летние профессиональные спортсмены. В этом плане открытым и требующим дальнейших исследований остается вопрос связи между аритмией и спортом. Статистика свидетельствует, что 50% спортсменов подросткового возраста имеются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, которые не являются симптомами «спортивного сердца». Поэтому вопрос отбора детей в различные виды спорта крайне актуален.

Врачи разработали целый перечень противопоказаний  к профессиональным занятиям спортом. К ним относятся:

• Любые хронические заболевания (соматические или инфекционные);
• Пороки сердца;
• Вегето-сосудистая дистония;
• Аномалии сердечного ритма и проводящей системы;
• Перенесенные кардиты.

На сегодня в спортивной кардиологии существуют понятия физиологического и патологического спортивного сердца. Поскольку «мотор» спортсмена привычен к огромным нагрузкам, определить границу, где заканчивается физиологическая и начинается патологическая гипертрофия миокарда, довольно сложно. 

Состояние сердца у спортсменов отличается от показателей обычных людей. Если у первых возникает перетренированность, долговременные механизмы адаптации могут быть нарушены — в виде бессонницы, проблем с аппетитом, подавленного психологического состояния. Такие проявления принято называть «синдром спортивного сердца». Он может оказаться безопасным, но иногда приводит к серьёзным последствиям для здоровья.

Симптомы «спортивного сердца»

Под определением «спортивное сердце» понимают изменения в структуре и функциях органа у тех, кто регулярно тренируется, посвящая занятиям больше часа ежедневно. В норме никаких патологических отклонений не выявляется, терапии не нужно, но бывает и так, что в определённых случаях, при срыве привычных механизмов приспособления, возникают опасные заболевания.

При умеренных физнагрузках у спортсменов повышается ЧСС в минуту, а если речь идёт о регулярных и интенсивных занятиях, работоспособность органа становится ещё выше, и он начинает более экономно расходовать энергию. В условиях экономного расходования энергии частота сокращений сердца не сильно повышена. Это происходит потому, что размеры сердца увеличиваются. Пульс более медленный, а сокращающая способность миокарда сильнее.

Однако если адаптационные механизмы, по тем или иным причинам, срываются, сердце не может выдерживать таких больших нагрузок. Симптоматика в данном случае выглядит в виде:

• брадикардии (замедление сердечных сокращений). Сон, как правило, нарушен, аппетит снижен, человек испытывает трудности при дыхании. Иногда возникают давящие боли в грудной клетке и головокружение. Часто происходит снижение концентрации внимания;
• гипертрофии. В условиях постоянно высокого давления внутри сердца его мышечный слой постепенно нарастает. В результате предсердия становятся больше, с резким ухудшением проводимости. При этом мышца более возбудима, что приводит к болям в груди и одышке;
  • аритмии. Парасимпатическая нервная система в условиях высоких нагрузок тоже всегда находится в тонусе. Когда состояние приобретает патологический характер, это чревато развитием опасных сердечных патологий: экстрасистолии желудочков, фибрилляции предсердий. Часто спортсмены при прогрессировании этих состояний находятся на грани обмороков;
  • низкого давления. Поскольку артериальное давление у спортсменов даже в норме ниже, чем у тех, кто не занимается спортом, при развитии сердечных патологий это может быть чревато низким пульсом и сильной брадикардией с упадком сил, головокружениями и болями в голове.

Обычно спортсмены поначалу пытаются игнорировать тревожные симптомы, но вскоре они становятся постоянными. Работоспособность снижается, быстро возникает утомление. Смерть в подобных случаях возникает по причине электрической нестабильности ткани органа — в результате того, что сердце внезапно может остановиться.

Причиной этого могут стать:

• некорректно составленный план тренировки;
• резко увеличенная нагрузка;
• стрессовые и депрессивные состояния;
• тренировки после перенесённых болезней и т.д.

В качестве провоцирующих факторов часто выступают допинговые стимуляторы и генетическая предрасположенность.

Спортивное сердце у подростков

У подростков сосудистая сеть не сформирована полностью, поэтому им недостаёт адаптационных механизмов к нагрузкам, которые постоянно возрастают. Миокард становится больше, а сосудистое русло не успевает развиваться вслед за ним и нормально функционировать. Как результат — серьёзные болезни сердца и сосудов у подростков, занимающихся большим спортом.

Диагноз «спортивное сердце» и возможное лечение

При отсутствии патологических состояний никаких тревожных симптомов при спортивном сердце не наблюдается. Что касается объективных признаков, они вариабельны и могут проявлять себя в виде:

• брадикардии;
• увеличенной амплитуды толчка сердечной верхушки;
• левосторонние шумы систолического изгнания;
• третий тон сердца (он возникает по причине того, что желудочки раньше наполняются кровью во время диастолы;
• четвёртый тон сердца (его слышно в состоянии покоя, когда уже есть брадикардия — по причине увеличения диастолического времени заполнения);
• гипердинамики пульса в сонных артериях.

Вся эта симптоматика свидетельствует о том, что профессиональный спорт обусловил появление в сердце ряда изменений. Если имеются жалобы на состояние здоровья, нужно пройти углублённое исследование с применением электрокардиограммы, эхокардиографии и нагрузочных тестов. Важнейший и информативный метод исследования — суточный холтеровский мониторинг.

В качестве лечения бывает целесообразно назначение бета-блокаторов, адаптогенных препаратов, витаминов и минералов, пищевых добавок. Если речь идёт о серьёзных нарушениях работы сердца, врач назначает гипотензивные, антиаритмические препараты и кардиотоники. Безусловно, в данном случае встаёт вопрос о завершении профессиональной спортивной карьеры.

Как прокачать сердце и спортивное дыхание

Для этого необходимы регулярные и систематизированные тренировки. Оптимальный график занятий — троекратно в неделю. В комплекс должны быть включены аэробные упражнения или кардиотренировки. При кардиотренировках движение мышц обеспечивает энергия, получаемая организмом в процессе молекулярного окисления кислородом. Дыхание становится более частым, равно как частота сердечных сокращений. В качестве таких упражнений популярны занятия бегом, езда на велосипеде, любой командный спорт, плавание или спортивная ходьба.

Средняя продолжительность такой тренировки должна составлять от 20 минут до часа. Во избежание вреда для здоровья необходимо постоянно контролировать пульс, чтобы он не отклонялся от индивидуальных показателей.  Они зависят от того, какой возраст у тренирующегося и каково состояние его сердца и сосудов в целом.

Конечно, человек может и самостоятельно определить, какая частота пульса оптимальна для того, чтобы не навредить себе и сделать тренировку максимально эффективной. Известно: субмаксимальная ЧСС, которую необходимо зафиксировать, составляет 75% от ЧСС по максимуму. Расчёт оптимальной частоты пульса проводят так: от числа 220 нужно отнять возраст и полученное число умножить на 0,75. Например, если пациенту 37 лет, его сердце должно сокращаться с максимальной частотой 183 удара в минуту, а хорошего тренировочного эффекта можно достигнуть при пульсе около 137 ударов ежеминутно.

Правильные тренировки помогут улучшить общее состояние здоровья и надолго обеспечить хороший тонус.

Спортивное питание для сердца

В питании людей, регулярно занимающихся спортом, всегда должно быть обильное количество белков. Речь идёт о сбалансированном, но высококалорийном меню, включающем свежий творог, овощи и фрукты, мясо и рыбу.

Не забудьте подписаться на наш Яндекс.Дзен!