Как изменить систолическое давление

Повышенное артериальное давление входит в число самых распространенных проблем, с которыми люди чаще всего обращаются к кардиологу. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) около 30% взрослого населения нашей планеты страдает от артериальной гипертензии (гипертонии). Причем с возрастом ситуация только ухудшается. Игнорирование проблемы, отсутствие своевременной и квалифицированной медицинской помощи, несоблюдение врачебных показаний может привести к фатальным последствиям – инсультам, инфарктам и прочим геморрагическим осложнениям.

Высокое верхнее давление — что это?

Повышенное артериальное давление входит в число самых распространенных проблем, с которыми люди чаще всего обращаются к кардиологу. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) около 30% взрослого населения нашей планеты страдает от артериальной гипертензии (гипертонии). Причем с возрастом ситуация только ухудшается. Игнорирование проблемы, отсутствие своевременной и квалифицированной медицинской помощи, несоблюдение врачебных показаний может привести к фатальным последствиям – инсультам, инфарктам и прочим геморрагическим осложнениям.

Причины высокого верхнего давления

Существует множество факторов, способных спровоцировать резкий скачок артериального давления. В числе прочих выделяют:

• Избыточный вес, в т.ч. разные степени ожирения. Чем больше масса тела, тем выше вероятность развития гипертонии.
• Отсутствие физических нагрузок. Малоподвижный образ жизни способствует нарушению гемодинамики в организме.
• Неправильный рацион питания. Употребление в пищу чрезмерного количества соли, жиров и углеводов делает сосуды хрупкими и ухудшает их эластичность.
• Преклонный возраст. Чем старше становится человек, тем выше риск развития сердечно-сосудистых патологий – гипертонии, инсульта, ишемической болезни сердца и пр.
• Интоксикация организма, обусловленная вредными привычками – курением, злоупотреблением алкоголем и употреблением наркотических веществ.
• Хронические стрессы, переутомления, отсутствие полноценного отдыха.
• Нарушения сна (бессонница, частые пробуждения).
• Генетическая предрасположенность (болезни сердца у родителей и других близких родственников). Вероятность наследования артериальной гипертензии составляет около 30%.
• Патологические состояния в т.ч. сбои в работе эндокринной системы, почечная недостаточность, пиелонефрит, повышенный уровень холестерина, сахарный диабет, атеросклероз, воспаления аутоиммунного характера, нарушение кровообращения в тканях и органах, отечность, эпителиальная дисфункция.
• Гендерная принадлежность. По статистике повышенное верхнее давление чаще наблюдается у мужчин среднего возраста. Женщины больше склонны к артериальной гипертензии в пожилом возрасте.
• Дегидратация организма. Дефицит питья может быть одной из причин, почему высокое верхнее давление повышается еще больше.
• Прием лекарственных препаратов, влияющих на показатели систолического и диастолического давления. В их число входят гормональные контрацептивы, содержащие эстроген, препараты, способствующие снижению веса, антидепрессанты и седативы, использующиеся для нормализации сна и устранения тревожных состояний.

По статистике артериальную гипертензию чаще всего диагностируют у офисных служащих и людей, работающих по сменному графику. При фиксировании стойкого повышенного давления, необходимо, в первую очередь, скорректировать образ жизни: заняться спортом, избавиться от вредных привычек, ограничить употребление фастфуда, жареной и копченой пищи, солений, полуфабрикатов, отказаться от чрезмерного употребления соли и алкогольных напитков.

Симптомы повышенного артериального давления

У большинства людей гипертония развивается бессимптомно. Именно поэтому ее часто называют «молчаливым убийцей». Выраженная симптоматика начинает проявляться уже в тот момент, когда организм перестает самостоятельно справляться с нагрузкой. Это приводит к патологическим изменениям в сердечно-сосудистой системе.

О выходе показателей артериального давления за пределы пороговых значений свидетельствуют такие симптомы:

• Частые головные боли (особенно, в затылочной области).
• Чувство сдавленности и пульсации в висках.
• Головокружение, нарушенное функционирование вестибулярного аппарата, неустойчивость в процессе ходьбы и смене позы, обмороки.
• Шум в ушах.
• Покраснение лица.
• Быстрая утомляемость, выраженная мышечная слабость, упадок сил.
• Нервозность, раздражительность.
• Ухудшение качества и остроты зрения, появление «мушек» перед глазами.
• Нарушения сна, бессонница.
• Колющая, сжимающая боль в области сердца.
• Учащенное сердцебиение.
• Приступы удушья, нарушение дыхания. Одышка при ходьбе и легкой физической нагрузке. Иногда одышка возникает в состоянии покоя.
• Тошнота, рвота.
• Ухудшение памяти, снижение концентрации внимания.
• Отечность вокруг глаз.
• Обильное потоотделение.
• Онемение пальцев рук и ног, снижение чувствительности конечностей.

Наличие тех или иных симптомов зависит от уровня артериального давления и скорости его повышения. Резкий скачок давления может спровоцировать гипертонический криз и разрыв стенок сосудов.

Нормативные показатели артериального давления

Повышенное артериальное давление фиксируется в тот момент, когда оба его компонента (систолический и диастолический) превышают пороговые значения. При этом, стоит учитывать, что речь идет именно о систематических превышениях, регистрируемых в разные дни, в разных условиях и при неоднократных измерениях. Повышение давления в процессе занятий спортом и в стрессовых ситуациях является вполне естественным, и не считается аномальным.

Самым опасным считается давление свыше 180/110 мм р.с. В этот момент вероятность развития гипертонического криза чрезвычайно высока. Тяжесть состояния пациента определяется по самой высокой отметке давления, независимо от того, верхнее оно или нижнее.

Степени артериальной гипертензии и их характерные особенности:

• Артериальная гипертензия I степени диагностируется в тот момент, когда патологические изменения в организме находятся на начальных стадиях. На этом этапе еще не определены «органы-мишени», которые в дальнейшем будут подвержены негативному воздействию. Не наблюдается гипертрофия миокарда, нет концентрации белка в моче, а в сонных артериях не обнаружено бляшек. К симптомам артериальной гипертензии I степени относят: незначительные скачки давления, шум в ушах, носовое кровотечение, периодические головные боли, расстройство сна.
• Артериальная гипертензия II степени диагностируется при наличии хотя бы одного из указанных состояний. Как правило, это гипертрофия миокарда, или утолщения в сонных артериях. К симптомам артериальной гипертензии II степени относят: стабильно фиксирующееся повышение показателей давления, частые головные боли с пульсацией в висках и тяжестью в затылочной области, признаки нарушения функционирования сердечной мышцы и головного мозга. Артериальная гипертензия II степени может привести к инсульту, ишемии и периодическому возникновению гипертонических кризов.
• Артериальная гипертензия III степени диагностируется при наличии нескольких патологий сердечно-сосудистой системы. Самыми распространенными считаются: инфаркты, инсульты, атеросклероз, стенокардия, аритмия и пр., возникающие на фоне недостаточности кровообращения, нарушения функционирования органов и систем жизнедеятельности.

Определение степени и стадии гипертонической болезни необходимо для составления объективной клинической картины и проработки плана лечения. От тяжести состояния пациента зависит специфика терапии и реабилитационных мероприятий.

Последствия высокого артериального давления

Если показатель артериального давления приближается к критической отметке, это повод обратиться к врачу. Без квалифицированной медицинской помощи гипертония будет стремительно прогрессировать, способствуя развитию разного рода осложнений. Игнорирование симптомов может привести к таким последствиям:

• Частые гипертонические кризы. Проявляются в виде резких и сильных скачков артериального давления. Сопровождаются нарушением мозгового кровообращения, сильной головной болью и рвотой.
• Сердечная недостаточность. Возникает на фоне гипертрофии и изнашиваемости миокарда.
• Инфаркт. Является следствием гибели части миокарда по причине нарушения кровообращения в сосудах.
• Инсульт. Возникает вследствие острого нарушения мозгового кровообращения, появления тромбов или их разрывов.
• Сбои в работе внутренних органов и систем жизнедеятельности. Возникают на фоне неравномерного распределения крови по сосудам.
• Атеросклероз. Возникает вследствие утраты стенками артерий своей эластичности.
• Нарушение остроты и качества зрения, вплоть до полной слепоты. Артериальная гипертензия способна привести к дисфункции сетчатки и зрительного нерва.
• Хроническая почечная недостаточность. Развивается на фоне ишемического поражения почек.
• Нарушение метаболизма. Приводит к стремительному набору веса (ожирению), высокому уровню сахара в крови, гормональному дисбалансу и прочим негативным последствиям.

Указанные осложнения развиваются не одномоментно. На начальных стадиях протекания гипертонии изменения обратимы. Если наблюдаться у врача, контролировать давление и регулярно принимать назначенные лекарства, серьезных последствий можно будет избежать.

Ни при каких обстоятельствах не затягивайте с визитом к врачу. Диагностика артериальной гипертензии на ранней стадии может свести к минимуму количество критических изменений в организме. Не стоит рисковать собственным здоровьем, спуская все на самотек, или занимаясь самолечением. Это только усугубит ситуацию и приведет к еще более серьезным последствиям.

Как понизить верхнее давление?

Снизить показатели артериального давления до приемлемого порогового значения можно медикаментозным и немедикаментозным путем. Рассмотрим особенности каждого из них.

Фармакологические препараты

Медикаментозная терапия подбирается индивидуально, исходя из текущего состояния пациент, физиологических особенностей его организма, наличия патологий и хронических заболеваний. Для нормализации верхнего давления используются препараты различных групп, в частности:

• Диуретики. Опосредованно снижают артериальное давление, оказывая мочегонное действие. К примеру, Торасемид способствует снижению систолического и диастолического артериального давления. Он мгновенно всасывается ЖКТ и идеально подходит для длительной терапии.
• Антигипертензивные препараты. Применяются для лечения больных с гипертонической болезнью. К этой группе препаратов относится Клонидин, оказывающий мощный гипертензивный эффект за счет нейрогенной регуляции сосудистого тонуса. Клонидин воздействует на рецепторы в гипоталамусе, стимулируя снижение артериального давления. Помимо Клонидина для этих целей используются: Резерпин, Диазоксид, Атенолол, Бисопролол, Лабеталол и др.
• Дезагреганты. Эта группа препаратов существенно снижает риск развития геморрагических осложнений. Среди них стоит отметить Клопидогрел, использующийся для профилактики ишемического инсульта, инфаркта миокарда, атеросклероза сосуда нижних конечностей.
• Статины. Используются для нормализации липидного обмена, замедления холестерина и предотвращения образования атеросклеротических бляшек. Например, препарат Крестор способствует снижению повышенного уровня холестерина. Параллельно с этим он оказывает мощный антитромботический и иммуномодулирующий эффект. К группе статинов также относятся: Мертенил, Аторис, Липримар, Ливазо и др.
• β-блокаторы. Назначаются при условии строгих показаний с целью коррекции сократительной способности миокарда. β-блокаторы подавляют действие адреналина и снижают стрессовую нагрузку на организм. К данной группе препаратов относятся: Атенолол, Беталок, Метопролол, Конкор, Небиволол и др.

Если повышенное артериальное давление является следствием патологии другого органа или системы, ключевое значение для решения данной проблемы будет иметь лечение основного заболевания.

Помните: медикаментозная терапия должна назначаться врачом на основании комплексной диагностики с использованием ЭКГ и ЭХОКГ, общеклинического анализа мочи и крови, коагулограммы, УЗИ органов брюшной полости. Имея в своем распоряжении результаты всех исследований, врач оценивает текущее состояние пациента, наличие сопутствующих патологий и факторов риска, после чего подбирает схему лечения. Ни при каких обстоятельствах не стоит заниматься самолечением. Это крайне рискованно, и может привести к необратимым последствиям.

Сбалансированное питание

Важным элементом в нормализации повышенного артериального давления является корректировка рациона питания. Отказ от чрезмерного употребления поваренной соли и вредной пищи (фастфуда и полуфабрикатов) приведет к снижению показателей верхнего давления до нужного уровня.

Для слаженной работы сердечно-сосудистой системы необходимо добавить в рацион овощи, фрукты, растительные масла, красную рыбу. Кроме того, для снижения артериального давления не лишним будет сократить употребление кисломолочных продуктов с высоким содержанием кальция.

Сокращение калорийности рациона и увеличение количества витаминов положительно скажется на уровне холестерина и приведет к снижению массы тела. Кроме того, важным условием стабилизации показателей артериального давления является соблюдение питьевого режима.

Физическая активность

Для поддержания здорового веса необходима адекватная физическая нагрузка. Регулярные занятия спортом позволят добиться снижения веса до нормальных показателей, предотвратив риск развития артериальной гипертензии и целого ряда других патологий сахарного диабета, почечной недостаточности, сбоев в работе эндокринной системы и пр. При этом, нагрузки должны быть умеренными или легкими, например, утренняя гимнастика, ЛФК, плавание и пр.

Спокойный и размеренный образ жизни

Отсутствие стрессов, морального и физического истощения положительно влияет на работу сердца и сосудов. Если не скорректировать свой образ жизни и не избавиться от очагов стресса, гипертония будет прогрессировать. В некоторых случаях для снижения уровня тревожности могут потребоваться сеансы психотерапии.

Для достижения максимального эффекта и снижения показателей артериального давления до нужного уровня необходимо комбинировать медикаментозную терапию с коррекцией питания, адекватными физическими нагрузками, отказом от вредных привычек. Это позволит добиться стойкого и выраженного эффекта, предотвратить развитие артериальной гипертензии и связанные с этим осложнения.

В любом случае терапия подбирается врачом на основании результатов комплексного клинического обследования. Подбор препаратов производится с учетом возраста пациента, физиологических особенностей его организма, наличия хронических и сопутствующих заболеваний, специфики протекания гипертензии, ее степени и стадии развития. Помимо терапевта и кардиолога в некоторых случаях может потребоваться помощь невролога, нефролога, окулиста и других узкопрофильных специалистов.

Если вы страдаете от артериальной гипертензии, регулярно измеряйте давление с помощью автоматического или ручного тонометра. Делать это нужно, как при нагрузках, так и в состоянии покоя. Длительное нахождение показателей в пределах критической отметки является серьезным поводом для обращения за квалифицированной медицинской помощью. Полностью избавиться от артериальной гипертензии нельзя, но значительно улучшить состояние и предотвратить развитие осложнений можно.

Опубликовано: 27 августа 2021

Когда дело доходит до измерения давления, часто все внимание отдается той цифре, что больше. Это “верхнее” или систолическое давление. Кажется, что именно оно имеет значение для здоровья. Так ли это?

В 2019 году было изучено более миллиона взрослых и обнаружено, что высокий уровень “нижнего” давления тоже вносит лепту в прогноз сердечно-сосудистой катастрофы. Оказалось, что вторая цифра выше 80 мм.рт.ст. увеличивает риск инфаркта и инсульта в ближайшие восемь лет почти так же, как высокие показатели “верхнего” давления.

Напомним, за что отвечает каждый показатель. Систолическое давление – это сила, с которой насыщенная кислородом кровь выталкивается из сердца и расходится по телу. Диастолическое – это давление крови на стенки сосудов в момент, когда сердце наполняется и отдыхает между ударами.

Нормы давления были пересмотрены в 2017 году и сегодня цифры выше 119/79 уже считаются началом гипертонии. Получается, что идеальное давление находится в пределах между 90/60 и 120/80.

В то время, как систолическое давление растет с возрастом, диастолическое обычно повышается у людей до 50 лет, а затем дает обратный ход. “Верхнее” давление подскакивает во время эмоциональных переживаний, спорта или после кофе с сигаретой. Сердце начинает чаще биться и выбрасывать кровь – так в момент систолы растет первая цифра на тонометре.

Пока сосуды остаются здоровыми и эластичными, между ударами сердца давление держится в рамках нормы. Как только капилляры становятся жесткими и сужаются, крови становится мало места. Она усиленно давит на стенки сосудов, даже когда течет спокойно в момент расслабления сердца, – так растет диастолический показатель.

Разовое повышение давления в ответ на стресс или физнагрузку не считается болезнью. Но если значения выше нормы держатся в течение нескольких недель, пора бить тревогу. Гипертензия может развиваться как по отдельности, только систолическая или только диастолическая, так одновременно по двум показателям.

Особенно опасно состояние, когда разница между верхним и нижним давлением становится минимальна. Это называется пульсовым давлением, и в норме оно около 35-50 мм.рт.ст. Например, при 120/80, пульсовое будет равно 40 (120 минус 80). В некоторых ситуациях давление при сокращении сердца приближается к значениям в момент расслабления. Например, когда в грудной клетке скапливается жидкость и сердце сдавливается, ему не хватает “разгона”, чтобы работать насосом в полную силу. Кровь не уходит в отдаленные участки и возникает риск повреждения мозга из-за кислородного голодания.

Скопление жидкости в перикарде – неординарное событие. Однако, приближать “нижнее” давление к “верхнему” может в том числе изолированная диастолическая гипертензия. Иногда она возникает из-за поражения почек или щитовидки, но в большинстве случаев причину определить не удается. Наверняка известно, что высокое диастолическое давление при нормальном систолическом чаще встречается у молодых людей до 40-45, особенно при избытке веса.

К счастью, повышение одного только “нижнего” давления не так сильно связано с риском сердечно-сосудистых исходов, как в случае общей или изолированной систолической гипертензии. Плохая новость – в том, что вслед за высокими цифрами “нижнего” в течение 10 лет почти наверняка поднимается и “верхнее” давление.

Лечению таблетками изолированная гипертензия поддается не всегда. Лекарства роняют оба показателя, верхний и нижний, а слишком низкое давление, меньше 90/60, грозит тем же кислородным обкрадыванием. Хорошая новость – в том, что пока нет других проблем, кроме высоких цифр на тонометре, может спасти немедикаментозная терапия. Она включает DASH-диету и 150 минут в неделю умеренных кардионагрузок.

Любая гипертензия может протекать без симптомов и оказаться случайной находкой при очередном чекапе. О том, что нет изменений в сердце, почках и сетчатке, а, значит, полечить высокое давление можно без таблеток, расскажет только врач. Для этого сдаются анализы мочи и крови, делается УЗИ сердца, ЭКГ и осмотр глазного дна. Даже если доктор решит, что без лекарств не обойтись, помните, что лучше жить активно “на таблетках”, чем гордиться их отсутствием на койке в кардиореанимации.
#нацпроектдемография89

Скачки артериального давления: не пора ли обратиться к врачу?

Резкие изменения значений артериального давления (АД) у одних людей вызывают панику, другие из раза в раз принимают лекарства и отказываются идти к врачу, а третьи и вовсе до поры до времени не ощущают колебаний АД. Принимая во внимание, что и артериальная гипертензия, и артериальная гипотензия могут стать причиной многих опасных заболеваний и состояний, мы решили разобраться в этом вопросе, пригласив к диалогу Марию Валерьевну Ильину, врача-кардиолога с 23-летним стажем, к.м.н. (ГКБ им. С.П. Боткина).

— Мария Валерьевна, что такое артериальное давление?

Мария Валерьевна Ильина (М.И.): АД – это давление, которое создается кровью на стенки сосудов. АД бывает систолическим и диастолическим. Как известно, сердце сокращается и расслабляется. Таким образом, систолическое давление в сосудах определяется, когда сердце сокращено, то есть в момент систолы, а диастолическое, когда сердце расслаблено. Неправильно называть диастолическое АД сердечным, поскольку оно определяется тонусом сосудов, а не давлением «внутри сердца».

Давайте вспомним физику, чтобы понять, от чего зависит давление в любом сосуде. Оно зависит от объема жидкости в сосуде, от эластичности сосуда (артерии) и от силы вброса жидкости в сосуд.

— Существует ли оптимальная разница между систолическим и диастолическим давлением?

М.И.: Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением. Оптимальной считается разница 40-50 – например, 120/70 или 120/80. У пожилых людей нередко повышается только систолическое давление, а диастолическое остается в прежних значениях, что объясняется жесткостью сосудов. Пугаться этого не стоит, если систолическое давление не поднимается выше 140, однако следует обратиться к врачу, когда систолическое давление достигает бóльших значений.

Низкое пульсовое давление может быть следствием ряда серьезных патологических состояний организма и повышать риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в будущем у молодых людей (< 50 лет), поэтому пациентам, у которых постоянно или часто наблюдается небольшая разница между систолическим и диастолическим давлением, требуется медицинское наблюдение и назначение терапии.

— Как часто следует измерять АД?

М.И.: Рекомендации относительно частоты измерения АД и возраста, с которого измерение АД становится необходимостью, индивидуальны. Однако иметь дома тонометр следует каждому человеку, тем более выбор электронных автоматических и полуавтоматических приборов, пользоваться которыми достаточно просто, на сегодняшний день весьма велик. Практикующие врачи говорят о том, что повышение артериального давления наблюдается не только у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями и пожилых людей, но и у подростков, и даже у детей 12-13 лет. Поэтому при любом плохом самочувствии, связанном с головокружением, головной болью, слабостью, тошнотой, нужно измерить давление.

— Существует ли такое понятие как «норма» артериального давления?

М.И.: Артериальное давление – характеристика индивидуальная и зависит от возраста человека, сопутствующих заболеваний и даже от образа жизни, хотя диапазон нормального давления, конечно, существует. Однако правильнее все же говорить об оптимальном артериальном давлении, нормальном артериальном давлении и нормальном повышенном артериальном давлении. Оптимальным считаются следующие значения: менее 120 систолическое АД и 80 диастолическое АД. Нормальным считается такое давление, которое находится в диапазоне 120-130 систолическое и 80-84 диастолическое. Нормальное повышенное АД – это давление от 130 до 140 систолическое и от 85 до 90 диастолическое. Таким образом, все значения выше 140/90 рассматриваются как артериальная гипертензия. Если мы говорим о гипотензии, то имеем ввиду давление менее 100/60.

— Меняется ли давление с возрастом, то есть может ли человек, у которого в юные и молодые годы было пониженное давление, стать нормотоником или гипертоником?

М.И.: С возрастом у большинства людей давление повышается, и они становятся нормо- или гипертониками. Практикующие врачи отмечают, что гипотония у пожилых людей порой бывает опаснее, чем повышение АД до нормальных или нормально-повышенных значений. Пониженное давление часто наблюдается у пожилых пациентов с нейродегенеративными заболеваниями.

Повышение АД с возрастом, скорее всего, объясняется снижением эластичности сосудов и атеросклеротическими процессами в них. Чтобы обеспечить нормальное кровоснабжение органов, и особенно мозга, требуется определенное давление. Жесткие сосуды адекватно не расслабляются и не сжимаются, поэтому для обеспечения нормального кровоснабжения всех органов и тканей давление в них повышается.

Если обычное для гипотоника давление, например, 100/70, с возрастом достигло значений 130/85, паниковать не стоит. Если же оно превысило пороговые значения, то есть поднялось выше 140/90, то следует обратиться к врачу.

— Всегда ли и все ли люди ощущают повышение или понижение давления?

М.И.: Существует так называемое физиологическое повышение давления, которое происходит во время эмоционального или физического напряжения, а также в связи со сменой атмосферного давления. Такое повышение давления люди не чувствуют, точнее – у них нет клинических проявлений повышенного давления.

Однако и нефизиологическое повышение АД ощущается далеко не всеми и не всегда, именно поэтому измерять АД следует регулярно. Кроме того, важно хотя бы раз в год проходить диспансеризацию, во время которой врач обязательно измеряет давление. Замечу, что это измерение должно проводиться, когда пациент пребывает в спокойном состоянии, а не запыхавшимся после подъема на этаж или беготни по кабинетам, – в этом случае оно с большой долей вероятности будет повышено. В клинических рекомендациях четко прописан алгоритм того, как врач должен измерять давление пациенту, – если после двух- трехкратного измерения давления на обеих руках значения АД выше 140/90, то требуются дополнительные исследования с целью установления причины повышения АД. При этом следует помнить и о том, что существует так называемая гипертония белого халата. Ее суть заключается в том, что АД повышается у пациента только в стенах лечебного учреждения, а в остальное время оно остается в пределах нормы. Такое явление объясняется тревожным состоянием и психоэмоциональным напряжением. Чтобы выяснить, является ли гипертония постоянной или только реакцией на врача, физическую нагрузку, стресс и т.д., проводят суточное мониторирование АД и просят пациента вести дневник АД минимум в течение одной-двух недель, записывая в него утренние, дневные и вечерние показатели. Важно помнить, что электронным тонометром необходимо проводить 2-3 измерения с интервалом в минуту на каждой руке (особенно часто первый показатель оказывается некорректным у людей с полными руками), строго следуя инструкции к прибору. Среднее значение второго и третьего показаний тонометра будет соответствовать реальному АД – его и нужно записать в дневник. Кроме значений АД в дневнике следует отмечать и показатели пульса. Отдельно хочу заметить, что гипертоникам, особенно пожилым людям, необходимо измерять давление утром, не вставая с кровати. Дело в том, что у пациентов старшей возрастной группы нередко присутствует постуральная гипотензия – состояние, когда артериальное давление снижается при принятии вертикального положения. Давление может снижаться и сразу после приема пищи (постпрандиальная гипотония). Знать свое утреннее АД крайне важно, поскольку его изо дня в день повышенные значения увеличивают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, для назначения правильного лечения врачу важно знать так называемые циркадные ритмы, то есть, в какое время суток давление выше – после пробуждения, утром или к вечеру.

Регулярно измерять давление (желательно ежедневно вечером или хотя бы через день) следует тем людям, которые относятся к группе риска развития гипертензии с неблагоприятными исходами. Врачи называют целый ряд факторов, которые отдельно или вместе увеличивают риск гипертонии:

• мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет;
• длительное табакокурение в прошлом или в настоящем;
• наличие дислипидемии (повышенного уровня холестерина);
• повышение уровня мочевой кислоты;– сахарный диабет или нарушенная гликемия натощак;
• ожирение (индекс массы тела выше 25);
• семейный анамнез (наличие у близких родственников ССЗ и/или гипертензии в молодом возрасте (<50 лет));
• малоподвижный образ жизни;
• злоупотребление алкоголем.

Кроме того, риск гипертензии увеличивается у тех, кто сталкивался с эпизодами повышения давления в пубертатном возрасте, особенно это касается лиц мужского пола. У них признаки гипертонии обычно проявляются снова к 40 годам. У женщин факторами риска развития гипертензии в достаточно молодом возрасте являются ранняя хирургическая или физиологическая менопауза, поздний гестоз беременных с повышением давления, наличием белка в моче, отеками, а также эклампсия и преэклампсия во время родов.

— В каких случаях нужно обращаться за медицинской помощью?

М.И.: К врачу нужно обращаться при АД выше 140/90. Однако, как мы говорили выше, есть люди, которые не чувствуют и более высокое давление – например, систолическое давление 170-180, – и мотивируют этим свой отказ принимать лекарства. Но именно высокое давление, которое никак клинически не проявляется, представляет собой колоссальный фактор риска инфарктов и инсультов. Важно понимать, что высокое давление, которое пациент никак не ощущает, нельзя снижать резко. Требуются мягкие препараты, а целевые значения давления должны быть не выше 140/90.

За скорой медицинской помощью нужно обращаться при гипертоническом кризе, который клинически проявляется резким повышением АД, сопровождающимся выраженным головокружением, выраженной или резкой головной болью, болью в сердце, одышкой.

Клинические симптомы гипотонического криза, к которым относятся выраженная слабость, головокружение, боль в области грудины, нарушения сознания, также являются показаниями к вызову бригады скорой помощи.

— Какие факторы способны вызвать понижение артериального давления?

М.И.: Самая частая причина понижения АД – жара, когда сосуды расширяются. Причем это наблюдается и у гипертоников, что может потребовать уменьшения (не отмены!) дозы препаратов, которые они принимают с целью нормализации АД.

У метеозависимых людей на показатели АД может влиять атмосферное давление.

Недостаточное количество жидкости в организме, вызванное повышенным потоотделением, несоблюдением питьевого режима, – еще один фактор, способный привести к снижению АД.
Недостаток соли, например, у людей, севших на бессолевую диету, также нередко снижает АД.

Снижение артериального давления с выраженными клиническими проявлениями (одышкой, болью в груди/животе, головокружением, тахикардией) может наблюдаться на фоне инфаркта, нарушения ритма сердца (более 100 или менее 30 уд. в мин.), ТЭЛА, вегетативной дисфункции с вазовагальным обмороком – эти состояния требуют немедленного обращения за медицинской помощью.

— Какие диагностические исследования проводят в случае скачков АД?

Перечень необходимых исследований строго определен клиническими рекомендациями. Назовем те из них, которые назначают чаще всего.

• Электрокардиография.

Статья
представляет собой подробное
сообщение об одном из самых
распространенных заболеваний у
пожилых больных – систолической
артериальной гипертонии. Наряду с
современными данными об
эпидемиологии, патогенезе и
клинике болезни описаны принципы
медикаментозной терапии у больных
пожилого возраста, препараты
первого выбора.

The paper gives a brief account of systolic
hypertension, a most common disease in the elderly. In addition
to present day evidence for the epidemiology, pathogenesis, and
clinical picture of the disease, principles for medicamental
therapy in elderly patients and first-line drugs are described.

Л.Б. Лазебник, И.А.
Комиссаренко,
О.М. Милюкова (каф. геронтологии и
гериатрии РМАПО)
L.B. Lazebnik, I.A. Komissarenko, O.M. Milyukova, Department of
Gerontology and Geriatrics, Russian Medical Academy of
Postgraduate Education

Вступление

   Сердечно-сосудистые
заболевания представляют
серьезную социальную проблему.
Артериальная гипертония (АГ) – одно
из самых распространенных
заболеваний. В нашей стране, по
результатам эпидемиологических
исследований, АГ страдают около 30
млн человек (25 – 30%). Установлено,
что развитие АГ начинается в
детском и подростковом возрастах.
Так, у лиц, имевших повышенное
артериальное давление (АД) в 11 –
12-летнем возрасте, через 10 лет
гипертония сохраняется в 25%
случаев. АГ является одним из
основных факторов риска
возникновения сердечно-сосудистых
заболеваний.
   Повышение величин
диастолического и/или
систолического АД влечет,
независимо от возраста, риск
возникновения кардиоваскулярных
последствий, таких как инсульт,
инфаркт миокарда, сердечная и
почечная недостаточность. У лиц с
высоким АД в 3 – 4 раза чаще
развивается ишемическая болезнь
сердца и в 7 раз чаще – нарушение
мозгового кровообращения. АГ
встречается у 30 – 50% людей старше 60
лет. Повышение АД по мере старения
человека является хорошо известным
феноменом и многими воспринимается как
закономерное явление.
   Систолическая АГ (по данным
Фремингемского исследования) имела
наиболее высокое предсказывающее
значение возникновения
сердечно-сосудистых осложнений у
пожилых. Изолированная
систолическая гипертония – самая
частая форма АГ в пожилом возрасте.
Эксперты ВОЗ дают следующее
определение: “Изолированная
систолическая гипертония – это
общий термин, используемый для
характеристики всех больных с
высоким систолическим АД, равном
или превышающем 140 мм рт. ст. и
диастолическим АД меньше 90 мм рт.
ст.”.
   Распространенность
изолированной систолической
гипертонии (ИСГ) среди пациентов
пожилого возраста составляет от 10
до 20%. У мужчин и женщин старше 55 лет
частота ИСГ растет, причем у женщин
более быстро. По данным
Фремингемского исследования, ИСГ
обнаруживается у 14% мужчин и 23%
женщин старше 65 лет.
   Склеротическая систолическая
гипертония – отдельная и весьма
часто встречающаяся форма АГ. Под
склеротической систолической
гипертонией понимается гипертония,
сопровождающаяся повышением
только систолического АД,
встречающаяся обычно у лиц старших
возрастов и не имеющая в своей
основе заболеваний, при которых она
является симптоматической.

Классификации
ИСГ

   В
классификации АГ по уровню АД,
принятой в Европе в 1993 г., выделяют
пограничную ИСГ – систолическое АД
140 – 160 мм рт. ст. и диастолическое АД
менее 90 мм рт. ст.
   Классификация ИСГ по Клаусу –
диастолическое АД ниже 90 мм рт. ст.
   ИСГ средней
степени – систолическое АД больше
200 мм рт.ст.

Этиология
и патогенез

   Этиология
систолической гипертонии у лиц
старших возрастных групп требует
уточнений. Есть основания
связывать ее с процессом старения.
   Склероз аорты и крупных артерий,
в основном в результате склероза
средней оболочки, ведущий к
понижению их эластичности, –
основной патогенетический фактор.
Повышение жесткости аорты
происходит в основном за счет
коллагенизации средней оболочки, а
не атеросклероза. При специальном
исследовании на секционном
материале в группах лиц старших
возрастов с систолической
гипертонией, гипертонической
болезнью и нормальным давлением
степень и стадия атеросклероза
существенно не различались (А.З.
Цфасман, 1981 г.). В пожилом возрасте
теряется эластичность волокон
стенки артерии и наблюдается
отложение коллагена, эластина, гликозаминогликанов и
кальция. Многие гистологические
изменения, происходящие с
возрастом в стенках сосудов, схожи
с изменениями вследствие
атеросклероза. Тем не менее вопрос
о роли атеросклероза в патогенезе
ИСГ у пожилых является спорным. При
исследовании аутопсийных образцов
человеческой аорты было показано,
что растяжимость ее стенок с
возрастом снижается, однако
насколько это зависит от процессов
старения и атеросклероза,
неизвестно. Кроме того, клиническая
практика показывает, что у многих
больных с тяжелой
формой распространенного
атеросклероза систолическое АД
остается в пределах нормы. В
противоположность этому в
некоторых популяциях с низкой
распространенностью атеросклероза
систолическое АД с возрастом
повышается и наблюдается ИСГ. На
фоне основного патогенетического
фактора имеется и ряд
способствующих.
   При этом одни из них
способствуют гипертонии вообще
(редукция капиллярного русла,
повышение ренина как показателя
активации прессорной системы
ренин-ангиотензин, снижение
калликреина как показателя
угнетения депрессорной
кинин-калликреиновой системы,
возможность участия прессорного
“почечного” фактора в целом), а
систолический ее характер
обусловлен основным фактором
склероза аорты; другие (увеличение
скорости изгнания, снижение
отношения норадреналин/адреналин)
могут способствовать
возникновению именно
систолического характера
гипертонии.
   В результате снижения
эластичности сосудов и
атеросклеротических изменений
увеличивается периферическое
сосудистое сопротивление,
снижается чувствительность b-адренорецепторов.
Частота сердечных сокращений,
ударный объем сердца и скорость
выброса из левого желудочка
остаются в пределах нормы. Старение
сосудов сопровождается потерей
способности сосудистого эндотелия
продуцировать зависимые от
эндотелия расслабляющие факторы.
Снижение растяжимости артерий
может ослабить барорецепторную
функцию, что сопровождается
повышением уровня норадреналина в
плазме. Существенно меняется
регуляция целого ряда других
гормонов (ренин, ангиотензин,
альдостерон, вазопрессин), что также способствует
формированию АГ.
   Следует различать первичную ИСГ
и вторичную или симптоматическую.

Вторичные
систолические гипертонии

   Следующие
заболевания и состояния могут
сопровождаться симптоматической
систолической гипертонией:
недостаточность клапанов аорты,
полная атриовентрикулярная
блокада, артериовенозная
аневризма, открытый артериальный
проток, аортит, склероз Monckeberg,
коарктация аорты, тиреотоксикоз,
хемодектома, болезнь Рaget, болезнь
бери-бери, анемия, лихорадка.
   При недостаточности клапанов
аорты систолическая гипертония
довольно характерна (особенно
снижение диастолического АД. Это
может происходить и при нормальном
систолическом АД. В таком случае
систолической гипертонии нет, а
имеется только большое пульсовое
давление). В
основе патогенеза систолической
гипертонии при аортальной
недостаточности лежит увеличенный
ударный и минутный выброс сердца.
Это происходит из-за того, что левый
желудочек во время диастолы
переполняется за счет притока
обычного количества крови плюс
возвращающейся из аорты в связи с
недостаточностью аортальных
клапанов. Так как во время диастолы
кровь из аорты оттекает не только в
обычном направлении на периферию,
но и обратно в левый желудочек,
возникает снижение
диастолического давления.
Определенную дополнительную роль в
регуляции диастолического
давления могут, возможно, в
некоторых случаях играть
измененные барорецептивные
рефлексы. Если аорта чрезмерно
растягивается во время выброса
крови, то это ведет к расширению
микрососудов периферии и еще
большему снижению диастолического
давления. При измененных
барорецепторах, например в связи с
аортитом, этот рефлекс может
выпадать. Трудности
дифференциальной диагностики ИСГ и
недостаточности аортальных
клапанов, сопровождаемой
систолической гипертонией,
возникают у лиц старших возрастных
групп при плохо улавливаемом
диастолическом шуме,афоническом
пороке. В этом случае
головокружения, особенно при
переходе из горизонтального
положения в вертикальное,
склонность к обморокам,
стенокардия, наблюдаемые в
клинической картине аортальной
недостаточности, могут быть
приняты за банальные проявления
атеросклероза и, как косвенные
признаки, увести к диагнозу ИСГ. Но
признаки выраженной гипертрофии
левого желудочка и обратного тока
крови из аорты в левый желудочек,
которые могут быть получены
разными физикальными и
инструментальными методами,
говорят в пользу аортальной
недостаточности.
   В старших возрастных группах
полная атриовентрикулярная
блокада может быть различной
этиологии: врожденная,
приобретенная- “первичная”
(идиопатическая), ишемическая
(атеросклеротическая),
воспалительная, интоксикационная,
эндокринная, при аортальных
пороках, фиброэластозе и некоторых
других причинах.
   Суть гемодинамических
нарушений, приводящих к изменению
АД, состоит в том, что из-за редких
сокращений желудочков они
переполняются кровью и в момент
систолы желудочков вследствие
повышенного ударного объема в
аорту (равно как и в легочную
артерию) поступает увеличенное
количество крови. Это ведет при
прочих равных условиях к повышению
систолического АД. В связи с
длинной диастолой может понизиться
диастолическое АД. Фактические
отношения здесь, однако, сложнее,
так как нет прочих равных условий и
организм реагирует как целостная
система. В частности, обычно
повышается сопротивление мелких
резистивных сосудов. Этими
сложными отношениями объясняется
то, что не у всех больных с полной
атриовентрикулярной блокадой даже
при достаточно редком желудочковом
ритме возникает систолическая
гипертония, при повышении
систолического давления не
снижается диастолическое и т.д. То,
что систолическая гипертония при
полной атриовентрикулярной
блокаде обычно является ее
симптомом, а не случайным
совпадением, подтверждается
исчезновением, как правило,
систолической гипертонии после
навязывания более частого ритма
желудочков с помощью
электростимуляции сердца.
   Артериовенозная аневризма –
редкое заболевание, встречающееся
в любом возрасте. Для артериального
давления наиболее характерно
снижение диастолического АД.
Систолическое АД может быть
нормальным, сниженным, повышенным.
В последнем случае имеет место
систолическая гипертония. В основе
изменения давления – сброс крови,
иногда до 1/2 ее количества, из
артериального в венозное русло,
минуя сопротивление резистивных
сосудов микроциркулярного русла,
увеличение ударного и минутного
сердечного выброса (возрастает
объем циркулирующей крови,
венозное давление). После
оперативного устранения
артериовенозной аневризмы АД и
другие показатели гемодинамики
нормализуются.
   Открытый артериальный проток –
врожденный порок. У лиц старших
возрастов редкая болезнь. Для АД
наиболее характерно снижение
диастолического АД. Иногда при этом
повышается систолическое АД и
возникает систолическая
гипертония. В основе почти те же
патогенетические механизмы, что и
рассмотренные при артериовенозной
аневризме: повышеный сердечный
выброс со сбросом крови порядка 40 –
70% из аорты в легочную артерию.
Физическая нагрузка вызывает
увеличение систолического АД и
значительное снижение
диастолического АД, вплоть до 0.
   Аортит. АГ в основном
сопровождается неспецифический
панаортоартериит. Болезнь редкая,
более свойственная молодому
возрасту, в старших возрастах
встречается в виде казуистических
случаев. Этиология аутоиммунная. По
генезу и характеру повышения АД
гипертония при неспецифическом
панаортоартериите различна.
Систолическая гипертония
наблюдается при выраженном
поражении аорты с потерей ее
эластичности.
   Склероз Monckeberg – своеобразный
распространенный кальциноз
средней оболочки аорты и крупных
артерий (этиология неизвестна) –
может сопровождаться
систолической гипертонией.
   Коарктация аорты
(рассматривается только взрослый
тип) – относительно редкое
заболевание, а в старших возрастных
группах весьма редкое. АГ –
практически обязательный симптом
коарктации. Протекает она
преимущественно по систолическому
типу. Систолический характер
гипертонии можно объяснить
несколькими причинами:
компенсаторным расширением
резистивных сосудов
микроциркуляторного русла,
изменением состояния стенки аорты,
наличием коллатерального
кровообращения. При коарктации
аорты, кроме указанного основного
патогенетического компонента АГ,
определенную роль может играть
ишемия почек, возникающая в связи с
сужением аорты выше места
отхождения почечных артерий. Этот
присоединяющийся почечный
компонент усугубляет повышение АД,
особенно диастолического, в
частности на ногах и в самих почках.

   Тиреотоксикоз –
распространенное заболевание во
всех возрастах, в том числе пожилом
и старческом. АД при тиреотоксикозе
может быть нормальным; повышенным
за счет систолического АД при
нормальном или сниженном
диастолическом; повышенным за счет
увеличения и систолического и
диастолического АД. Наиболее
характерна систолическая
гипертония. АГ, связанная с
тиреотоксикозом, проходит после
его излечения.
   Патогенетический механизм
систолической гипертонии при
тиреотоксикозе следующий: минутный
и ударный объемы сердца повышены,
сосуды микроциркуляторного русла
на периферии зияют.
Артериовенозные анастомозы
расширены и превращены фактически
в артериовенозные фистулы. Отсюда
возникает повышение
систолического АД и снижение
диастолического АД, иногда до 0.
   Хемодектома – опухоль из
хеморецепторной ткани каротидного
тельца. Заболевание редкое,
встречается в разных возрастах,
включая старческий. Механизм
развития систолической гипертонии,
при которой особенно снижено
диастолическое давление, не вполне
ясен. Возможны рефлекторные или
гуморальные влияния.
   Болезнь Peget (деформирующая
остеодистрофия) более свойственна
лицам старших возрастов. Этиология
заболевания неизвестна, в ее основе
лежит дистрофический процесс в
костях. В основе систолической
гипертонии, которая может быть
симптомом этого заболевания, лежит
повышенный сердечный выброс со
снижением общего периферического
сопротивления.
   Первопричина – развитие
артериовенозных анастомозов в
перестроенных костях.
   Болезнь бери-бери, анемии,
лихорадка могут сопровождаться
различными изменениями АД, включая
возникновение систолической
гипертонии, в основе которой –
увеличение сердечного выброса при
снижении общего периферического
сопротивления на уровне
резистивных сосудов
микроциркуляторного русла в связи
с их расширением.

Диагностика

   Методы,
используемые для установления
диагноза ИСГ, различаются. Одни
исследователи производили
5-кратное измерение АД во время
каждого из двух осмотров, другие – 6
измерений АД с интервалами 25 мин
при посещении. Поскольку
вариабельность АД с возрастом
увеличивается, для установления
диагноза ИСГ АД следует измерять
несколько раз при неоднократных
обследованиях. Если систолическое
АД превышает 160 мм рт.ст. при
диастолическом АД ниже 90 мм рт.ст.,
ставится диагноз ИСГ.
   При диагностике ИСГ необходимо
иметь в виду возможность выявления
псевдогипертонии, которая
характеризуется повышением
давления в измерительной манжете
при косвенном измерении АД, тогда
как показатели
внутриартериального давления
находятся в пределах нормы.
Псевдогипертония обусловлена
повышением ригидности стенки
плечевой артерии или окружающей
ткани, поэтому для сжатия артерии
необходимо более высокое давление
в манжете. Поскольку ригидность больших
артерий с возрастом повышается,
псевдогипертония гораздо чаще
встречается у лиц преклонного
возраста. Для выявления
псевдогипертонии применяют тест
Ослера. Производят накачивание
измерительной манжеты, наложенной
вокруг плеча, выше систолического
АД, и тщательно пальпируют
радиальную и плечевую артерии. Если
пульс на одной из этих артерий явно
пальпируется несмотря на
отсутствие пульсации во время
накачивания манжеты, больной
является Ослер-положительным,
имеющим ложноповышенные
показатели систолического и
диастолического АД с разницей
между манжеточным и
внутриартериальным давлением в 10 –
30 мм рт. ст. Распространенность
положительного теста Ослера
возрастает с 0% для лиц моложе 50 лет
до 2% в возрастной группе 50 – 69 лет и
до 5 и 26% соответственно для 70- и
80-летних, а среди больных ИСГ
(диастолическое АД менее 90 мм рт.ст.)
она составляет 24%.

Особенности
клинической картины

   По характеру
АД, его динамике, клинической
симптоматике целесообразно
выделять 1-й и 2-й типы , формы с
лабильной и стабильной
гипертонией:
   1-й тип – так называемая
первичная форма склеротической
систолической гипертонии. При ней
ни в анамнезе, ни во время
непосредственного наблюдения
больного не отмечается повышения
диастолического АД (кроме очень
редкого “случайного”). Всегда или
почти всегда с момента первой
регистрации повышения АД
отмечается систолическая
гипертония, которая может
чередоваться с нормальным АД.
   2-й тип – постепенная
трансформация
систолодиастолической гипертонии
в склеротическую систолическую
гипертонию.
   При стабильном течении АГ имеет
место относительно постоянное
повышение систолического АД с
малыми его колебаниями.
Диастолическое АД не повышено и
колеблется еще меньше.
Гипертонические кризы не бывают
или встречаются довольно редко. При
АГ с лабильным течением колебания
систолического АД весьма выражены
(диастолическое – в меньшей
степени), давление может резко
колебаться в течение дня, часты
периоды с нормальным АД, часты
гипертонические кризы.
   К особенностям проявления АГ в
пожилом возрасте следует отнести
следующие: давность заболевания;
скудность субъективных симптомов;
выраженную функциональную
недостаточность мозга, сердца,
почек; высокий процент осложнений
(инсульт, инфаркт, сердечная
недостаточность); преобладание
систолического АД;
гипокинетический тип гемодинамики;
увеличение общего периферического
сопротивления.
   У больных с ИСГ имеется ряд
симптомов, одни из которых можно
связать с самой гипертонией, другие
с сопутствующим атеросклерозом.
Симптомы, связанные с гипертонией,
в свою очередь можно разделить как
на типичные для любой гипертонии,
так и на характерные только для
систолической, клиническая картина
которой включает субъективные и
объективные симптомы (у части
больных она может быть субъективно
немой). Наиболее часто
у больных с ИСГ отмечаются цифры АД
в пределах 160 – 200/60 – 90 мм рт.ст.
Редко встречаются больные с
систолическим АД выше 300 мм рт.ст.
при нормальном диастолическом, а
также с диастолическим АД 50 – 40 мм
рт. ст. и даже ниже. При измерении
суточной динамики АД наблюдается
снижение АД во время ночного сна,
наиболее низкое в первую половину
ночи (0 – 4 ч). Это относится и к
систолическому, и к
диастолическому, и к пульсовому. У
больных с уже развившейся ИСГ
достаточно обычна большая
лабильность АД, особенно
при психогенных нагрузках (для
некоторых больных – это и
врачебный осмотр). Примерно у
половины больных ИСГ протекает
субъективно бессимптомно. У других
отмечаются те или иные
субъективные расстройства.
Наиболее частая жалоба – головная
боль. Следующими по частоте
симптомами являются
головокружение, шум и пульсация в
голове. Эти симптомы у некоторых
больных усиливаются при повышении
систолического АД, но у ряда
больных такой связи нет.
   Имеется ряд субъективных
проявлений (которые находят и
объективное подтверждение) со
стороны центральной нервной
системы, носящие общий для
стареющего организма характер.
Ухудшается память на последние
события, возникает трудность
усвоения нового, снижается
работоспособность, ослабляется
внимание. Появляются неадекватные
эмоциональные реакции. Нарушается
сон. Примерно у трети больных
развивается типичная стенокардия.
Некоторые жалобы четко связаны
только с атеросклерозом сосудов
определенных областей. Например, к
ним относится часто встречаемая
жалоба на перемежающуюся хромоту в
связи с атеросклерозом сосудов
нижних конечностей. Ряд
объективных симптомов
непосредственно связан с
систолической гипертонией,
сопровождающейся большим
пульсовым давлением. Обычен pulsus celer
et altus, капиллярный пульс. Иногда
имеется “пляска каротид”, редко
симптом Мюссе.
   Со стороны сердца определяется
увеличение границы влево.
Аускультативно у большинства
больных отмечается приглушение I
тона, примерно у половины акцент II
тона на аорте, у трети –
ситолический шум на верхушке и над
аортой. Все эти физикальные данные
могут быть связаны не только и не
столько с ИСГ, сколько с
атеросклерозом коронарных артерий,
атеросклеротическим поражением
митрального и аортального
клапанов, атеросклерозом аорты.
   Поражение почек при обычных
анализах мочи
не выявляется, однако их функция
страдает. Изменения ренограмм
проявляются отклонениями от нормы
II секреторного и III экскреторного
сегментов.
   Сосуды глазного дна изменены.
Бульбарная биомикроскопия
выявляет у больных ИСГ
неравномерность калибра, извитость,
микроаневризмы сосудов
микроциркуляторного русла. Однако
эти изменения имеются у лиц старших
возрастных групп как с нормальным
АД, так и при гипертонической
болезни. Напряжение кислорода в
тканях у больных с ИСГ по сравнению
с таковым в адекватной по возрасту
группе лиц с нормальным АД снижено
(А. В.Колосов и соавт., 1976), видимо, в
связи с редукцией капилляров.

Поражение
органов-мишеней

   Органами-мишенями,
страдающими в первую очередь при
АГ, являются головной мозг, сердце и
почки, а также углеводный и
липидный метаболизм. К возможным
маркерам поражения органов-мишеней
при АГ относятся: 1) толщина стенки
каротидной артерии/атеросклероз, 2)
гипертрофия левого желудочка
сердца, 3) микроальбуминурия
(диабет), 4) креатинин сыворотки, 5)
ремоделирование артерий, 6)
амбулаторное мониторирование АД и
вариабельность АД, 7) функция
эндотелия, чувствительность к
инсулину.
   Согласно опубликованным данным
Mac Mahon и соавт. (1990), очевидно,что
степень повышения АД прямо
коррелирует с частотой развития
инсультов: относительный риск
возникновения инсульта при
диастолическом АД 85 мм рт.ст. равна
0,7, а при 105 мм рт.ст – 8,0, т.е. в 10 раз
выше. Совершенно неожиданными
явились данные о том, что частота
нарушения мозгового
кровообращения гораздо выше у
больных с мягкой и умеренной АГ, чем
с тяжелой. Особенно
неблагоприятным прогностическим
признаком явилось сочетание АГ с
атеросклеротическим ( даже
незначительным) поражением
каротидных артерий. При чем
гемодинамически значимый стеноз
сонных артерий имеет примерно такое же
патогенетическое значение для
возникновения инсульта, что и
незначительное
атеросклеротическое поражение. При
последнем ведущую роль приобретают
такие факторы, как тромбоз, спазм,
активация тромбоцитов,
освобождение серотонина и
нарушение его обмена и
рецепторного связывания, изменение
реологии и геометрии крови в месте
атеросклеротического поражения.
Очевидно, что предупреждение
поражения мозга при АГ можно при
двух условиях: адекватный
круглосуточный контроль за уровнем
АД и предупреждение развития или
регрессия уже имеющейся
атеросклеротической бляшки или
диффузного утолщения стенки сонных
артерий. Сосудистые заболевания
головного мозга из-за высокой
распространенности и тяжелых
последствий для состояния здоровья
( инсульт, сосудистая деменция)
представляют в настоящее время
одну из важнейших медицинских и
социальных проблем.
   У лиц с АГ в 7 раз чаще
развивается нарушение мозгового
кровообращения.
   Риск развития инсульта повышен
у следующих групп больных:

• со стойкой АГ с
  цифрами 180/105 мм рт.ст. и выше,
  независимо от других факторов
  риска;
• с АГ,
  независимо от уровня АД при
  наличии любого из таких
  дополнительных факторов риска,
  как ишемическая болезнь сердца
  (ИБС), клинический симптом
  начальных проявлений
  недостаточности
  кровоснабжения мозга
  (субъективные “церебральные”
  жалобы: головная боль,
  головокружение, шум в голове,
  снижение памяти и
  работоспособности), сахарный
  диабет, атеросклеротическое
  поражение сонных артерий,
  гипертонические церебральные
  кризы;
• с АГ при
  гипертрофии миокарда;
• при
  гиперрениновой форме АГ;
• с АГ с
  постоянным или
  пароксизмальным нарушением
  ритма сердца;
• с АГ, при
  перенесенных преходящих
  нарушениях мозгового
  кровообращения или инсультах с
  хорошим восстановлением
  функций (в этих случаях речь
  идет о профилактике повторных
  острых нарушений мозгового
  кровообращения).

   Большинство
стран мира имеет национальные
программы по борьбе с АГ.
Практическая реализация таких
программ позволила существенно
снизить заболеваемость,
инвалидность и смертность от
основных осложнений АГ: ИБС и
инсульта. Так, в США осуществление
20-летней программы (1972 – 1992 гг.)
привело к снижению смертности от
нарушения мозгового
кровообращения на 56%, от ИБС – на 40%.
   Одним из факторов, определяющих
качество жизни и исход у больных АГ,
является выраженность поражения
сердца при этом заболевании.
   Понятие “гипертоническое
сердце” складывается из
атеросклеротического поражения
венечных артерий, неконтролируемой
АГ и гипертрофии левого желудочка
(ГЛЖ), часто выявляемой при
использовании эхокардиографии,
которая является не только
причиной сердечной
недостаточности, но и нарушений
ритма сердца и прогрессирования
коронарной недостаточности. ГЛЖ
при АГ характеризуется увеличением
массы миокарда за счет гипертрофии
кардиомиоцитов и увеличения
содержания коллагена в миокарде.
При гипертрофии миокарда левого
желудочка нарушается коронарное
кровообращение, что проявляется
уменьшением коронарного
вазодилататорного резерва и
недостаточной перфузии
субэндокардиальных слоев миокарда. ГЛЖ обнаруживается у 30
– 60% больных с АГ в зависимости от
тяжести гипертонии. Во
Фремингемском исследовании
показано, что ГЛЖ точно
предсказывает смерть от
сердечно-сосудистых заболеваний.
Риск развития мозгового инсульта
или инфаркта миокарда у больных с
АГ и ГЛЖ в 5 раз выше, чем у больных
без гипертрофии. При АГ наличие ГЛЖ
указывает на необходимость раннего
начала эффективной
антигипертензивной терапии. Как
известно, ГЛЖ тесно коррелирует с
уровнем систолического давления, а
значит, и с возрастом. Учитывая, что
ГЛЖ увеличивает риск внезапной
смерти в 5 раз у пожилых лиц, крайне
важно ее диагностировать и
проводить соответствующее лечение.
   Повышенное АД у больных старше 60
лет часто сочетается с
дислипидемией, гипергликемией,
гиперфибриногенемией, изменениями
на ЭКГ и ожирением.
   АГ и дислипидемия являются
основными факторами риска развития
сердечно-сосудистых заболеваний.
Нарушения липидного состава крови
обнаруживаются у 40 – 85% больных с
АГ. Дислипидемия, проявляющаяся
гиперхолестеринемией,
потенциально наиболее атерогенная.
Следует помнить, что повышение
холестерина на 1% приводит к
увеличению риска развития ИБС на 2%.
   АГ встречается в 2 раза чаще у
больных с сахарным диабетом, чем у
лиц без сахарного диабета.
Распространенность АГ у больных
сахарным диабетом II типа
увеличивается с возрастом и в
зависимости от наличия
протеинурии, ожирения,
принадлежности к женскому полу и
длительности заболевания.
   Такое понятие, как
“возрастное” повышенное АД в наши
дни употребляться не должно, так
как повышенное АД в пожилом
возрасте является такой же
болезнью, как и у людей молодого
возраста и требует
соответствующего лечения.

Лечение

   Цель лечения
АГ – не только снижение АД, но и
предотвращение заболеваемости и
смертности, связанными с действием
высокого АД на органы-мишени.
Целесообразность активного
медикаментозного лечения больных
АГ пожилого возраста долгое время
вызывала определенные сомнения.
Представлялось маловероятным или
даже невозможным лечение
изолированной систолической
гипертонии, например, из-за
развития необратимой ригидности
кровеносных сосудов в процессе
старения. Кроме того высказывалось
опасение, что в пожилом возрасте
будут чаще встречаться побочные
проявления антигипертензивных
средств. В 1985 – 1992 гг. крупные
многоцентровые рандомизированные
исследования с плацебо контролем в
условиях двойного слепого опыта
проводились в нескольких
направлениях: изучение
переносимости медикаментозной
терапии, влияние на частоту
основных осложнений АГ (инфаркт
миокарда, инсульт),
сердечно-сосудистую и общую
смертность, метаболический профиль
лекарственных средств. Результаты
этих исследований заставили
изменить отношение к лечению АГ у
пожилых. В целом у больных отмечено
снижение инсультов на 40%,
сердечно-сосудистых осложнений на
ЗО%, осложнений ИБС
на 15%. Отмечено также снижение общей
сердечно-сосудистой и коронарной
смертности.
   Таким образом, можно сделать
однозначный вывод, что
обнаруженную после 60 лет АГ, в том
числе ИСГ, необходимо лечить в
целях улучшения качества жизни и
прогноза данных пациентов.
   Лечение ИСГ, как и других
вариантов течения АГ, должно
проводиться по нескольким
направлениям: 1) гиполипидемическая
терапия, 2) антиагрегационная
терапия, 3) собственно
гипотензивная терапия.
   Особености медикаментозного
лечения больных с
ИСГ: только постепенное снижение
давления; снижение АД на 30%, так как
более низкий уровень АД может
усугубить мозговую и почечную
недостаточность; избежание
ортостатических нарушений
регуляции кровообращения; контроль
за лечением путем измерения АД, в
том числе и в положении стоя;
ортостатическая гипотония –
нежелательное осложнение; низкая
начальная доза антигипертензивных
средств; осторожность при
повышении дозировки; контроль за
функцией почек, электролитным и
углеводным обменом; простая
терапевтическая модель; сочетание
с немедикаментозными методами;
индивидуальный подбор с учетом
полиморбидности.
   Американская рабочая группа по
гипертонии у пожилых рекомендует
немедикаментозное лечение, главным
образом посредством диеты и
изменения образа жизни.
   Изменение
образа – первый шаг в борьбе с
высоким давлением. В чем чаще всего
заблуждаются люди с повышенным АД?
Высокое давление недооценивается в
силу отсутствия болезненных
ощущений. Пациенты перестают
регулярно приходить к врачу и
принимать выписанное лекарство.
Быстро забывают полезные советы
врача; высок процент рецидивов
курения, употребления спиртных
напитков, переедания.
   В Германии для больных,
страдающих АГ, врачи выпустили
брошюру, содержащую основные
правила.

• “Курение не в
  моде, если в моде здоровье”.
  Воздействие никотина на
  систему кровообращения по
  проявлениям близко к
  воздействию катехоламинов:
  после выкуренной сигареты
  увеличивается частота и сила
  сердечных сокращений,
  суживаются сосуды, повышается
  АД. Курение у больных АГ
  ухудшает прогноз: чаще
  отмечается злокачественное
  течение, снижается
  положительный эффект
  антигипертензивного лечения,
  почти вдвое увеличивается
  смертность. Ухудшение прогноза
  обусловлено неблагоприятным
  влиянием на липидный обмен
  (повышается уровень
  холестерина, снижается
  содержание ЛПВП), курение
  повышает уровень фибриногена в
  крови и агрегационную
  активность тромбоцитов.
• “Расслабление!”
  Во время отдыха АД снижается
  самопроизвольно. Необходимо
  следить за спокойным сном,
  находить возможность
  устраивать себе небольшие
  перерывы и днем. Хорошим
  подспорьем могут стать и
  целенаправленные упражнения
  на расслабление.
• “Лишняя масса
  тела мешает работе сердца”.
  Питание, в меру насыщенное
  калориями и богатое
  витаминами, отказ от животных
  жиров, сладостей, “перехвата”
  между едой помогут
  приблизиться к идеальной массе
  тела и снизить уровень АД.
• “Движение
  сохраняет форму и является
  наилучшим тренером
  кровообращения” . Для людей
  пожилого и старческого
  возраста рекомендуются
  регулярные занятия
  физическими упражнениями
  (умеренная физическая нагрузка
  по 30 – 45 мин 3 – 5 раз в неделю).
• “Избегайте
  стрессовых ситуаций”. Стресс и
  волнения способствуют
  стремительному скачку АД.
• “Не соль, а
  приправы”. Ограничение
  потребления поваренной соли
  (менее 6 г в день), использование
  приправ, свежей зелени,
  красного и черного перца,
  диетической соли.
• “Спиртные
  напитки таят в себе
  опасность”. Ограничение
  употребления алкоголя до 1
  унции (около 30 г) чистого спирта
  в день.
• “ Не
  допускайте сердцебиения из-за
  чашечки кофе”. Не
  рекомендуется выпивать в день
  более 3 – 4 чашек.

   Многие врачи
также убеждены, что пожилые люди в
значительно большей степени
подвержены побочным действиям
антигипертензивных средств ( в
частности, метаболическим). Поэтому
во многих случаях врачи только
наблюдают за естественным течением
АГ, особенно в случае ИСГ, редко
назначая регулярную
медикаментозную терапию. Как уже
говорилось, конечной целью лечения
ИСГ у пожилых больных является
предотвращение осложнений (часто
летальных), возникающих при
повышении систолического АД и,
следовательно, продление жизни, а
также улучшение ее качества.
Последнее достигается главным
образом предупреждением
сердечно-сосудистых осложнений
систолической гипертонии,
поддержанием удовлетворительного
физического, умственного и
психоэмоционального состояния
больных. Побочные проявления
лекарственной терапии должны быть
незначительными.
   В связи с тем, что в
перспективных рандомизированных
исследованиях не доказана
результативность лечения ИСГ у
пожилых больных, мнения экспертов и
врачей расходятся в том, как и когда
воздействовать на это заболевание.
The American Group on Hypertension in the Elderly (Рабочая
группа) считает целесообразным
немедикаментозное лечение пожилых
больных с ИСГ. Было установлено, что
если диета и изменение образа жизни
не приводят к желаемому результату,
многие врачи, стремясь уменьшить
риск сердечно-сосудистых
осложнений, прибегают к
лекарственной терапии. Рабочая
группа рекомендует снижение
систолического АД до 140 – 160 мм
рт.ст. с поддержанием
диастолического АД на уровне 70 мм
рт.ст. и выше.
   При выборе медикаментозного
лечения врач должен учитывать два
основных фактора: возраст больного
и гемодинамические механизмы,
лежащие в основе ИСГ у пожилых
людей. На протяжении двух последних
десятилетий отмечали тот факт, что
у пожилых больных эффект отдельных
гипотензивных препаратов может
быть больше или меньше, чем у
больных среднего возраста.
Возможно это связано с возрастными
изменениями: снижением активности
ренина в плазме и повышением
постсинаптической a-адренорецепторопосредованной
и кальцийзависимой
вазоконстрикции, а также
повышенным
серотонинопосредованным
вазоконстрикторным тонусом у
пожилых больных с
атеросклеротическими
повреждениями эндотелия. Различия
в эффективности отдельных
гипотензивных препаратов у
пожилых, видимо, отражают
повышающуюся с возрастом
вариабельность АД , выраженные
нарушения рефлексов
барорецепторов и ортостатическую
гипотонию в преклонном возрасте, а
также связанные с возрастом
изменения фармакокинетики
отдельных гипотензивных
препаратов.

Принципы
медикаментозной терапии

   До какого
уровня снижать АД у пожилых больных
с ИСГ? По мнению экспертов
Национального комитета по
выявлению, оценке и лечению
повышенного АД, систолическое АД в
пожилом возрасте следует снижать
на 20 мм рт.ст., если исходно оно
находилось в пределах 160 – 180 мм
рт.ст., и до уровня менее 160 мм рт. ст.,
если исходное систолическое АД
превышало 180 мм рт.ст. АД необходимо
снижать не менее чем на 10 – 15% от
исходного и не более чем на 30% (В. И.
Метелица, Р. Г.
Оганов). Если у больного с ИСГ нет
ИБС, то для него верно утверждение о
том, что чем ниже АД, тем больше
продолжительность жизни, то есть
возможно снижение АД до нормы.
Значительное снижение АД при ИБС
может вызвать ухудшение
коронарного кровообращения. Риск
развития инфаркта миокарда
наиболее низок при поддержании
диастолического АД в пределах 90 мм
рт.ст. и начинает расти при его
более высоком или более низком
уровне.
   Темп снижения АД также имеет
немаловажное значение.
Необходимость резкого снижения АД
существует лишь в тех случаях,
когда наблюдается экстренное
состояние при АГ: 1) симптомы
сердечной астмы, 2) нестабильная
стенокардия, 3) гипертоническая
энцефалопатия. В этих случаях АД
снижают в течение 1 ч. Или при
неотложных состояниях при АГ – это
ситуации, когда значительно
повышенное давление несет риск
развития тяжелых поражений
органов-мишеней. При неотложных
состояниях следует стремиться к
снижению АД в течение 24 ч. В
остальных случаях обычно нет
оснований принимать экстренные
меры. Ауторегуляция кровоснабжения
ЦНС у больных с ИСГ нарушена: при
резком снижении АД описаны случаи
развития ОНМК, различные
неврологические расстройства и
даже смерти. Поэтому снижение АД до
желаемого уровня следует
осуществлять в течение нескольких
недель и даже месяцев ( что
допустимо у больных после 60 лет).
   У больных пожилого возраста АГ
характеризуется низкой
активностью ренина плазмы,
снижением растяжимости стенки
артерий и повышенным ОПСС.
Теоретически в таких условиях
максимального эффекта позволяют
добиться диуретики, антагонисты
кальция, ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента
(АПФ).

Диуретики

   Для
большинства больных, особенно с
ИСГ, средством выбора являются
диуретики, учитывая их доказанную
эффективность и хорошую
переносимость у пожилых людей.
Фактически во всех крупных
исследованиях диуретики применяли
в низких дозах (12,5 – 25 мг
гидрохлортиазида однократно утром
ежедневно или через 1 день), что
позволяет свести до минимума их
неблагоприятное влияние на обмен
веществ. “Диуретики во второй
половине 90-х годов XX века имеют все
шансы стать краеугольным камнем в
антигипертензивной терапии” ( N.
Kaplan, Милан, 1995 г.). По данным
международной статистики, каждый
третий больной гипертонией в мире
получает диуретик. На Конгрессе
Европейского гипертонического
общества, состоявшемся в Милане в
июне 1995 г., была вновь подтверждена
целесообразность использования
диуретиков в качестве средств 1-го
ряда, учитывая их благоприятное
влияние на сердечно-сосудистую
заболеваемость и смертность. В
исследовании MRC
доказано,что диуретики превосходят
b-адреноблокаторы
по способности снижать частоту как
инсультов, так и ИБС.
   Кроме гипотиазида больным с ИСГ
рекомендуется диуретик индапамид,
названный диуретиком выбора для
оптимальной кардио- и
вазопротекции. Индапамид – первый
диуретик, специально
предназначенный для лечения АГ с
учетом ассоциирующихся с ней
факторов риска. Основным отличием
индапамида от других диуретиков
является специфическое действие на
сосуды. В терапевтической дозе (2,5
мг/сут) препарат оказывает
максимально прямое действие на
сосуды, тогда как диуретический
эффект его является
субклиническим. Индапамид
усиливает защитную функцию
эндотелия, предупреждает агрегацию
тромбоцитов, снижает
чувствительность сосудистой
стенки к прессорным аминам и влияет
на продукцию сосудорасширяющих Pg,
то есть обеспечивает
вазопротекцию. Индапамид не
снижает толерантность к глюкозе у
больных с АГ, в том числе страдающих
сахарным диабетом, чем выгодно
отличается от традиционных
диуретиков, которые примерно в 30%
случаев вызывают нарушение
толерантности к глюкозе. По
способности вызывать регрессию
гипертрофии левого желудочка
индапамид не уступает ингибиторам
АПФ и антагонистам кальция. Высокая
антигипертензивная активность
препарата сочетается с
безопасностью лечения,
электролитные изменения на фоне
приема препарата, в том числе
длительного, несущественны, так как
диуретический эффект препарата
является субклиническим.
   Очень важное значение имеют
результаты исследования SHEP (The Systolic
Hypertension in the Elderly
Program – программа систолической
гипертонии у пожилых). В него было
включено 4736 больных старше 60 лет (в
среднем 72 года), страдающих ИСГ. В
течение 4,5 лет больным проводили
терапию плацебо или тиазидным
диуретиком в низкой дозе
(хлорталидон 12,5 – 25 мг/сут), добавляя к
последнему при необходимости
атенолол. Активная терапия привела
к снижению частоты инсультов на 25%,
всех сердечно-сосудистых
осложнений на 32%. Таким образом,
была подтверждена
целесообразность лечения не только
систолодиастолической, но и ИСГ.
   В исследовании EWPHE (1985 г.) изучено
влияние тиазидового диуретика
(гидрохлортиазида) в сравнении с
плацебо на течение АГ у 840 больных
старше 60 лет с АД 160 – 293/90 – 119 мм рт.
ст. Анализ результатов лечения всех
включенных больных показал
достоверное снижение
сердечно-сосудистой смертности (на
27%) за счет уменьшения как
количества сердечных (на 38%), так и
цереброваскулярных (на 32%) смертей.
В другой работе (Британский
медицинский исследовательский
совет – MRC, 1992 г.) сравнивали эффекты
диуретика (гидрохлортиазид 25 – 50 мг
и амилорид 2,5 мг), атенолола (50 мг) и
плацебо. Средний период наблюдения
составил 5,8 года. АД снизилось в
среднем на 23/10 мм рт.ст. По сравнению
с контролем активное лечение
привело к снижению частоты
инсультов на 25%, сердечных
осложнений на 19%. Терапия
диуретиками сопровождалась
снижением частоты как мозгового
инсульта, так и коронарных
осложнений.
   В Шведском исследовании
(STOP-Hypertension) изучено влияние
диуретиков и b-адреноблокаторов на
течение АГ у больных в возрасте 70 –
84 лет. На фоне снижения АД в среднем
на 20/8 мм рт.ст. наблюдали уменьшение
числа инсультов на 47%, всех
сердечно-судистых осложнений на 40%,
и, что очень важно, достоверное
снижение общей смертности на 43%.
Заслуживает внимания тот факт, что
положительный результат не зависел
от возраста и наблюдался в том
числе среди 84-летних больных, не
было различия и частоты
прекращения лечения из-за побочных
проявлений в группах больных,
получавших активное лечение и
плацебо. Это указывает на хорошую
переносимость лекарственной
терапии у пожилых больных.
   В целом ряде исследований
показана высокая эффективность и
хорошая переносимость диуретиков и
b-блокаторов,
антагонистов кальция и ингибиторов
АПФ, их благоприятное влияние на
углеводный и липидный обмен. Эти
препараты могут иметь преимущества
вследствие выраженного влияния на
растяжимость крупных сосудов, что
важно с точки зрения патогенеза АГ.
В настоящее время проводятся
крупные исследования: европейское
(SYST-EUR) и китайское, в которых
пожилые больные с ИСГ получают
антагонист кальция – нифедипин,
ингибитор АПФ – эналаприл,
гидрохлортиазид или плацебо.

Антагонисты
кальция

   Антагонисты
кальция более 25 лет применяют в
клинической практике для лечения
АГ. Они отвечают всем требованиям,
которые предъявляют к современным
антигипертензивным средствам:
снижают ОПС, мало влияют на
нормальное АД (что важно при
лечении лабильной гипертонии), не
дают серьезных побочных действий,
не изменяют показатели
липопротеидного профиля крови,
благоприятно влияют на почечный
кровоток, оказывают
вазопротективное действие,
вызывают регресс гипертрофии
левого желудочка. Недостатком
нифедипина является достаточно
высокая частота побочных
проявлений, связанных с быстрой
вазодилатацией (головная боль,
приливы, тахикардия). Учитывая
выраженное спазмолитическое
действие нифедипина (расслабление
нижнего пищеводного сфинктера)
препарат не следует назначать при
грыже пищеводного отверстия
диафрагмы, так как усиливаются
проявления рефлюкс-эзофагита.
   Многих недостатков нифедипина
лишены антагонисты кальция второго
поколения, к которым относят новые
производные дигидропиридинов,
отличающиеся по химической
структуре, и новые лекарственные
формы препаратов-прототипов.
Последние характеризуются
замедленным высвобождением лекарственного
вещества, обусловливающим
длительность действия, и
постоянством терапевтической
концентрации в крови. К новым
лекарственным формам относятся
следующие: 1) лекарственные формы с
замедленным высвобождением
препарата (retard, или slow-release) в виде таблеток и
капсул, 2) лекарственные формы с
двухфазным высвобождением
препарата (быстрым и замедленным), 3)
терапевтические системы 24-часового
действия. Терапевтические системы
по фармакокинетике существенно
отличаются от других
пролонгированных форм нифедипина.
При приеме последних наблюдаются
более высокие концентрации
нифедипина в плазме в виде пиков с
последующим медленным снижением.
Для терапевтических систем
характерна постоянная
концентрация активного вещества
без пиков и спадов. В связи с этим
новые лекарственные формы
нифедипина, которые применяются в
тех же суточных дозировках,
значительно лучше переносятся.
Число побочных проявлений при
применении лекарственных форм
пролонгированного действия в 2 – 3
раза меньше, чем при приеме обычных
таблеток и капсул. Применение
пролонгированных форм упрощает
лечебную тактику, способствует
более дисциплинированному приему
лекарств и благоприятно отражается
на качестве жизни больных. При
лечении ИСГ антагонисты кальция
показаны, учитывая низкую
активность ренина у пожилых
пациентов, наличие таких
сопутствующих заболеваний, как ИБС,
сахарный диабет, бронхиальная
астма, заболевания периферических
сосудов и подагра. Амлодипин
показан для лечения ИСГ как
средство первого ряда и может быть
использован в качестве монотерапии
у большинства больных пожилого и
старческого возраста (в дозе 5 или 10
мг ).
   Антагонисты кальция улучшают
гемодинамику и предотвращают
развитие нарушений мозгового
кровообращения благодаря
способности вызывать дилатацию
терминальных отделов сосудистого
русла в зоне стенозированного
сосуда и влиять на степень стеноза,
устраняя или ослабляя
функциональный компонент
обструкции. Антагонисты кальция
уменьшают выраженность
стимулирующего влияния
ангиотензина-2 на секрецию
альдостерона. Положительным
качеством антагонистов кальция
является способность уменьшать
агрегацию тромбоцитов, так как они
снижают содержание
ионизированного кальция в
тромбоцитах, вязкость, гематокрит,
фибриноген, фибрин, и увеличивать
фибринолитическую активность. К
препаратам первого ряда для
лечения ИСГ также относят
исрадипин в дозе 2,5 – 5 мг 1 – 2 раза в
сутки, ретардированные формы
верапамила в дозе 240 мг 1 раз в сутки.

b-блокаторы

   Надежными
антигипертензивными средствами
являются b-блокаторы, которые
могут быть использованы для
лечения больных всех возрастных
групп. Особенно они показаны лицам,
страдающим ИБС, перенесшим инфаркт
миокарда, больным со склонностью к
суправентрикулярным тахикардиям.
Эффективность b-блокаторов не
снижается в процессе длительного
применения. Антигипертензивное
действие b-адреноблокаторов (БАБ)
обусловлено уменьшением работы
сердца, а также снижением общего
периферического сосудистого
сопротивления. Устранение
повышенного тонуса сосудистой
стенки во времени отстает от
уменьшения работы сердца при
лечении гипертонии БАБ. Несмотря на
широкое использование БАБ при
лечении АГ, механизмы
антигипертензивного действия до
конца не выяснены. Предполагаемые
механизмы действия различных БАБ
несомненно отличаются и включают: 1)
снижение сердечного выброса, 2)
торможение секреции ренина, 3)
перестройку барорецепторов дуги
аорты и каротидного синуса, 4)
снижение ОПСС, 5) блокаду
пресинаптических b-2-адренорецепторов, а
значит снижение высвобождения
норадреналина из окончаний
постганглионарных симпатических
нервных волокон, 6) влияние на
сосудодвигательные центры в
головном мозге, 7) уменьшение
венозного притока крови к сердцу и
объема циркулирующей крови и др.
   При выборе БАБ для длительной
монотерапии ИСГ необходимо
принимать во внимание состояние
функции печени и почек, наличие или
отсутствие сопутствующих
заболеваний. БАБ эффективно
снижают АД у больных пожилого
возраста с ИСГ при сочетании с ИБС
(инфаркт миокарда, стенокардия), с
повышеным риском
желудочно-пищеводного рефлюкса
(т.е. с грыжей пищеводного отверстия
диафрагмы) или наклонностью к
запорам, так как они повышают тонус
нижнего сфинктера пищевода и
усиливают моторику
желудочно-кишечного тракта.
Длительное назначение БАБ больным
с циррозом печени снижает риск
возникновения кровотечения из
варикозно-расширенных вен пищевода
и смертность от кровотечения. Таким
образом, БАБ (преимущественно
кардиоселективные) показаны при
лечении ИСГ у больных пожилого и
старческого возраста при
отсутствии противопоказаний:
бронхиальная астма, тяжелый
обструктивный бронхит,
сахарный диабет, выраженная
брадикардия, А-В-блокада и др.
Препаратами первого ряда являются
пропранолол в дозе 20 – 80 мг 2 – 3
раза в сутки, атенолол 50-100 мг 1 раз в
сутки, метопролол 100 мг 1 раз в сутки
и др.
   Ингибиторы АПФ эффективны при
лечении АГ у больных пожилого и
старческого возраста, в том числе и
при низкой активности ренина
плазмы. Популярность этой группы
лекарственных препаратов растет с
каждым годом. Их начальный
антигипертензивный эффект
обусловлен подавлением активности
АПФ и снижением
образования ангиотензина-2, что
приводит к вазодилатации, снижению
выработки альдостерона,
натрийурезу и диурезу, некоторому
увеличению содержания калия в
плазме. Кроме этого, АПФ, будучи
идентичен кининазе-2, вмешивается в
деградацию вазопрессорного
пептида-брадикинина или
простагландина Е-2, что также играет
роль в терапевтическом действии
препаратов. Антигипертензивный
эффект ингибиторов АПФ
определяется уменьшением ОПС
(постнагрузки на левый желудочек),
которое обусловлено расслаблением
гладких мышц сосудов в связи с
уменьшением вазоспастического
действия ангиотензина-2 с
одновременным увеличением
податливости стенок резистивных
артерий, что способствует
улучшению коллатерального
кровообращения в органах с
нарушенной перфузией и снижением
активности симпатоадреналовой
системы, а также увеличением
вазодилатирующих
натрийуретических веществ,
уменьшением давления наполнения
желудочков (преднагрузки).
Гипотензивный эффект не
сопровождается снижением
кровотока в органах-мишенях
(сердце, мозг, почки). Важное
значение имеет способность
ингибиторов АПФ уменьшать
гипертрофию и массу миокарда
левого желудочка, улучшать
диастолическую функцию сердца за
счет регрессии коллагенового
материала, при этом сократительная
способность миокарда не страдает.
Ингибиторы АПФ эффективны при
гипертонической энцефалопатии.
Препараты этой группы задерживают
прогрессивное поражение почек, что
обусловлено расширением
афферентных и эфферентных
артериол, в связи с чем снижается
гидростатическое (фильтрационное)
давление в клубочках и
фильтрационная фракция,
способствуя замедлению их
разрушения. Такой механизм
предотвращает или замедляет
развитие склероза клубочков, так
как они тормозят рост клеток и
образование протоколлагена.
   Антиатеросклеротический эффект
ингибиторов АПФ проявляется
за счет снижения АД, уменьшения
проницаемости артерий и снижения
инфильтрации их липопротеинами,
блокады действия ангиотензина-2,
как фактора роста (фактора роста
тромбоцитов, эпидермального
фактора роста,
бета-трансформирующего ростового
фактора и т.д.), аккумуляции
брадикининов (простациклина и
эндотелий-релаксирующего фактора
– ингибитора роста),
противовоспалительного действия.
Особо следует отметить
положительный эффект применения
ингибиторов АПФ у больных с
диабетической нефропатией, а также
их благоприятное свойство улучшать
у больных пожилого и старческого
возраста “качество” жизни. При
лечении улучшается настроение,
появляется интерес к чтению,
просмотру телепередач, желание
общаться с окружающими, что
обусловлено торможением
активности ферментов,
разрушающих энкефалины головного
мозга.
   К препаратам первого ряда при
лечении ИСГ следует отнести
каптоприл в дозе 12,5, 25 и 50 мг 2 – 3
раза в сутки, периндоприл в дозе 4 мг
1 – 2 раза в сутки, эналаприл 5 – 20 мг
1 – 2 раза в сутки, рамиприл 2,5 – 5 мг 1
раз в сутки.
   В лечении ИСГ может также
использоваться лозартан ( в дозе 50
мг в сутки), который является
антагонистом рецепторов
ангиотензина-2.

Рекомендуемая
литература :

  1. Mulrow CD, et al. Hypertension in the
elderly. Implications and generalizability of randomized trials.
JAMA, 1994 ; 272 : 1932-8.
   2. Lever A.F., Rumsay L.E. Treatment of hypertension in the
elderly. J Hypertension, 1995, 13 : 571-9.
   3. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by
antihypertensive drug treatment in elder persons with isolated
systolic hypertension. Final results of the systolic hypertension
in the elderly. Programm (SHEP). JAMA, 1991; 296: 887-9.
   4. Mattila K., et al. Blood pressure and five year survival
in the very old. BMJ. 1989; 298:1356-8.
   5. Dahlot B., et al. Morbility and mortality in the Swedish
Trial in old patients with hypertension (STOP-Hypertention).
Lancet, 1991; 338: 1181-5.
   6. Bulbitt T. et al. The hypertension in the very elderly
trial (HYVET). Rationale, methodology and comparison with
previous trials. Drug d. Aging. 1994;5 : 171-83.
   7. Simons LA, et al. Risk factors for coronary heart
disease in the prospective Dubbo-Study of Australian elderly.
Atherosclerosis, 1995; 117: 107-18.
   8. S.-M. Hakala, et al. Blood pressure and mortality in an
older population. A 5-year follow-up of the Helsinki Aging Study.
Europ Hear J, 1997; 18: 1019-23