После голодания тошнит от еды как исправить

Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.

Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует. В клетках глюкоза накапливается в виде гликогена. В ходе окисления она превращается в пируват и лактат (анаэробный путь) или в углекислый газ (аэробный путь), в жирные кислоты в виде триглицеридов. Глюкоза является составной частью молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.

Концентрация глюкозы в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8–7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности (постпрандиальная гипергликемия — повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи, стрессовых факторов и ее снижение через 3–4 часа после приема пищи и физической нагрузки). Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях.

В зависимости от способа поступления глюкозы все органы и ткани организма делятся на инсулинозависимые: глюкоза поступает в эти органы и ткани только при наличии инсулина (жировая ткань, мышцы, костная, соединительная ткань); инсулинонезависимые органы: глюкоза попадает в них по градиенту концентрации (головной мозг, глаза, надпочечники, гонады); относительно инсулинонезависимые органы: в качестве питательных веществ ткани этих органов используют свободные жирные кислоты (сердце, печень, почки). Поддержание глюкозы в определенных пределах — важная задача сложной системы гормональных факторов. Каждый раз при приеме пищи повышается уровень глюкозы и параллельно растет уровень инсулина. Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки, что не только предотвращает существенное увеличение ее концентрации в крови, но также обеспечивает глюкозой внутриклеточный метаболизм.

Концентрация инсулина в период голодания колеблется около 10 мкЕд/мл и повышается до 100 мкЕд/мл после обычного приема пищи, достигая максимальных значений через 30–45 минут после еды. Это влияние опосредуется через АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из белковых субъединиц SUR-1 и Kir 6.2. Поступающая в бета-клетку глюкоза при участии фермента глюкокиназы подвергается превращению с образованием АТФ. Повышение АТФ способствует закрытию калиевых каналов. Концентрация калия в цитозоле клетки увеличивается. Таким же образом на эти каналы действуют и метаболиты глютамата, через окисление ферментом глютаматдекарбоксилазой. Повышение калия в клетке вызывает открытие кальциевых каналов, и кальций устремляется в клетку. Кальций способствует переносу секреторных гранул к периферии клетки и последующему выделению инсулина в межклеточное пространство, а затем в кровь [1]. Пищевыми секретогенами инсулина являются аминокислоты (лейцин, валин и др.). Их эффект усиливается гормонами тонкого кишечника (желудочный ингибирующий полипептид, секретин). Другие вещества стимулируют его выделение (препараты сульфанилмочевины, агонисты бета-адренорецепторов).

В кровь глюкоза поступает разными путями. После приема пищи, в течение 2–3 часов, экзогенные углеводы служат основным источником гликемии. У человека, занимающегося физическим трудом, в пище должно содержаться 400–500 г глюкозы. Между приемами пищи большая часть глюкозы в циркулирующую кровь поставляется за счет гликогенолиза (накопленный гликоген в печени разрушается до глюкозы, а гликоген в мышцах до лактата и пирувата). При голодании и истощении запасов гликогена глюконеогенез становятся источником глюкозы в крови (образование глюкозы из неуглеводных субстратов: лактата, пирувата, глицерина, аланина).

Большая часть пищевых углеводов представлена полисахаридами и состоит в основном из крахмалов; меньшая часть содержит лактозу (молочный сахар) и сахарозу. Переваривание крахмалов начинается в ротовой полости с помощью птиалина слюны, который продолжает свое гидролитическое действие и в желудке, пока pH среды не становится слишком низким. В тонком кишечнике амилаза поджелудочной железы расщепляет крахмалы до мальтозы и других полимеров глюкозы. Ферменты лактаза, сахараза и альфа-декстриназа, которые выделяются эпителиальными клетками щеточной каемки тонкой кишки, расщепляют все дисахариды на глюкозу, галактозу и фруктозу. Глюкоза, составляющая более 80% конечного продукта переваривания углеводов, сразу всасывается и поступает в воротный кровоток.

Глюкагон, синтезируемый А-клетками островков Лангерганса, изменяет доступность субстратов в интервалах между приемами пищи. Стимулируя гликогенолиз, он обеспечивает достаточный выход глюкозы из печени в ранний период времени после еды. По мере истощения запасов гликогена в печени, глюкагон вместе с кортизолом стимулируют глюконеогенез и обеспечивают поддержание нормальной гликемии натощак.

Во время ночного голодания глюкоза синтезируется исключительно в печени и ее большую часть (80%) потребляет головной мозг. В состоянии физиологического покоя интенсивность обмена глюкозы составляет примерно 2 мг/кг/мин. Люди с массой тела 70 кг нуждаются в 95–105 г глюкозы на 12-часовой интервал между ужином и завтраком. Гликогенолиз отвечает примерно за 75% ночной продукции глюкозы в печени; оставшуюся часть обеспечивает глюконеогенез. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, пируват и аминокислоты, особенно аланин и глицерин. Когда период голодания затягивается и содержание инсулина падает, глюконеогенез в печени становится единственным источником поддержания эугликемии, поскольку все запасы гликогена в печени уже израсходованы. Одновременно из жировой ткани метаболизируются жирные кислоты для обеспечения источника энергии для мышечной деятельности и доступной глюкозы для центральной нервной системы. Жирные кислоты окисляются в печени с образованием кетоновых тел — ацетоацетата и бета-гидроксибутирата.

Если голодание продолжается дни и недели, включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая мозг на утилизацию кетоновых молекул, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата. Сигналом для использования кетонов служит повышение их концентрации в артериальной крови. При длительном голодании и тяжелом течении диабета наблюдаются крайне низкие концентрации инсулина в крови.

Гипогликемия и гипогликемические состояния

Гипогликемией принято считать снижение концентрации глюкозы в крови ниже 2,5–2,8 ммоль/л у мужчин и менее 1,9–2,2 ммоль/л у женщин.

У здоровых людей угнетение эндогенной секреции инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2–4 ммоль/л, при дальнейшем снижении ее — сопровождается выбросом контринсулярных гормонов. Спустя 3–5 часов после приема пищи прогрессивно уменьшается количество всасываемой глюкозы из кишечника и организм переключается на эндогенную выработку глюкозы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз). Во время этого перехода возможно развитие функциональной гипогликемии: ранней — в первые 1,5–3 часа и поздней — через 3–5 часов. «Голодовая» гипогликемия не связана с приемом пищи и развивается натощак или через 5 часов после ее приема. Нет жесткой корреляции между уровнем глюкозы в крови и клиническими симптомами гипогликемии.

Проявления гипогликемии

Гипогликемия больше клиническое понятие, нежели лабораторное, симптомы которой исчезают после нормализации содержания глюкозы в крови. На развитие симптомов гипогликемии влияет быстрое снижение глюкозы в крови. Об этом свидетельствуют факторы быстрого снижения высокой гликемии у больных сахарным диабетом. Появление клинических симптомов гипогликемии наблюдается у этих больных с высокими показателями гликемии при активной инсулинотерапии.

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Для гипогликемической болезни патогомоничной является триада Уиппла:

• возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
• снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет, ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет;
• купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

Симптомы гипогликемии обусловлены двумя факторами:

• стимуляцией симпатикоадреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов;
• дефицитом снабжения глюкозой головного мозга (нейрогликемия), что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками.

Такие симптомы, как обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывания губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, мышечная слабость и утомляемость, обусловлены возбуждением симпато­адреналовой системы. Эти симптомы являются ранними предвестниками приступа гипогликемии.

Нейрогликемические симптомы проявляются головной болью, зевотой, невозможностью сосредоточиться, утомляемостью, неадекватностью поведения, галлюцинациями. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам. Из-за разнообразия симптомов гипогликемии, среди которых часто доминирует реакция тревоги, многим больным ставят ошибочные диагнозы невроза или депрессии.

Длительная и глубокая гипогликемическая кома может вызвать отек и набухание головного мозга с последующим необратимым повреждением ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику неврологического заболевания.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гипер­инсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — в 3% [2]).

Большинство симптомов гипогликемии обусловлены недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. Это приводит к быстрому повышению содержания адреналина, норадреналина, кортизола, гормона роста, глюкагона.

Эпизодические гипогликемические состояния могут компенсироваться срабатыванием контринсулярных механизмов или приемом пищи. В том случае, если этого недостаточно, развивается обморочное состояние или даже кома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — это состояние, которое развивается при снижении уровня глюкозы в крови до 2,2 ммоль/л и ниже. При быстром падении сахара в крови может развиваться стремительно, без предвестников и иногда даже внезапно.

При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор сохранен. Тонус глазных яблок обычный, зрачки широкие. Язык влажный. Характерна тахикардия. Артериальное давление (АД) нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подергивания мимической мускулатуры.

По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия. Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы — нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы. В затянувшихся случаях возможен летальный исход.

Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжелые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.

Причины гипогликемии

Гипогликемия — это синдром, который может развиваться как у здоровых людей, так и при различных заболеваниях (таблица).

Гипогликемии при недостаточности продукции глюкозы

Дефицит гормонов

Гипогликемия всегда встречается при пангипопитуитаризме — заболевании, характеризующемся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза (секреции адренокортикотропина, пролактина, соматотропина, фоллитропина, лютропина, тиреотропина). В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез. Однако гипогликемия встречается и при первичном поражении эндокринных органов (врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипофункция мозгового слоя надпочечников, дефиците глюкагона). При дефиците контринсулярных гормонов снижается скорость глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), повышается утилизация глюкозы на периферии, снижается образование аминокислот в мышцах — субстрата для глюконеогенеза.

Дефицит глюкокортикоидов

Первичная надпочечниковая недостаточность является следствием уменьшения секреции гормонов коры надпочечников. Под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников.

Причины гипогликемии при надпочечниковой недостаточности схожи с причинами гипогликемии при гипопитуитаризме. Отличием является уровень возникновения блока — при гипопитуитаризме снижается секреция кортизола из-за дефицита АКТГ, а при надпочечниковой недостаточности из-за разрушения ткани самих надпочечников.

Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2–3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.

Дефицит катехоламинов

Данное состояние может возникать при надпочечниковой недостаточности с поражением мозгового слоя надпочечников. Катехоламины, попадая в кровь, регулируют высвобождение и метаболизм инсулина, снижая его, а также увеличивают высвобождение глюкагона. При снижении секреции катехоламинов наблюдаются гипогликемические состояния, вызванные избыточной продукцией инсулина и пониженной активностью гликогенолиза.

Дефицит глюкагона

Глюкагон — гормон, являющийся физиологическим антагонистом инсулина. Он участвует в регуляции углеводного обмена, влияет на жировой обмен, активируя ферменты, расщепляющие жиры. Основное количество глюкагона синтезируется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Однако установлено, что специальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка также синтезируют глюкагон. При поступлении в кровоток глюкагон вызывает повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до развития гипергликемии. В норме глюкагон предотвращает чрезмерное снижение концентрации глюкозы. Благодаря существованию глюкагона, препятствующего гипогликемическому действию инсулина, достигается тонкая регуляция обмена глюкозы в организме.

Некоторые гипоталамо-гипофизар­ные синдромы могут сопровождаться гипогликемией: синдром Лоренса–Муна–Бидля–Борде, синдром Дебре–Мари, синдром Пехкранца–Бабинского (адипозогенетальная дистрофия).

• Синдром Лоренса–Муна–Бидля–Борде характеризуется ожирением, гипогонадизмом, умственной отсталостью, дегенерацией сетчатки, полидактилией, глубокими дегенеративными изменениями гипоталамо-гипофизарной системы.
• Синдром Дебре–Мари — заболевание обусловлено гиперфункцией задней доли гипофиза и гипофункцией аденогипофиза. Проявляется в раннем детском возрасте. Больные инфантильны, низкорослы, с избыточной массой. В клинической картине типично нарушение водного обмена с олигурией и олигодипсией, плотность мочи высокая. Психическое развитие не нарушено.
• Синдром Пехкранца–Бабинского — причиной заболевания считают органические и воспалительные изменения гипоталамуса, которые ведут к ожирению, аномалиям развития скелета и гипоплазии половых органов.

При этих синдромах содержание инсулина снижено, а экскреция кетоновых тел с мочой повышена.

Гипогликемии при дефиците ферментов

Дефект фермента глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке)

Дефицит глюкозо-6-фосфатазы составляет основу болезни Гирке, или гликогеноза типа 1. Недостаточность этого фермента приводит к невозможности превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что сопровождается накоплением гликогена в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Поступление глюкозы в организм с пищей, в принципе, дает возможность поддерживать в крови нормальный уровень глюкозы, однако для этого поступление пищи, содержащей глюкозу, должно быть практически непрерывным. В реальных условиях существования, т. е. при отсутствии непрерывного поступления глюкозы, в здоровом организме последняя депонируется в виде гликогена, который при необходимости используется при его полимеризации.

Первичное нарушение при болезни Гирке происходит на генетическом уровне. Оно состоит в полной или почти полной неспособности клеток продуцировать глюкозо-6-фосфатазу, обеспечивающую отщепление свободной глюкозы от глюкозо-6-фосфата. В результате этого гликогенолиз прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата и дальше не идет. Дефосфорилирование с участием глюкозо-6-фосфатазы является ключевой реакцией не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, который, таким образом, при болезни Гирке также прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата. Возникновение устойчивой гипогликемии, которая в реальных условиях неизбежна из-за непоступления в кровь глюкозы как конечного продукта гликогенолиза и глюконеогенеза, в свою очередь приводит к постоянной повышенной секреции глюкагона как стимулятора гликогенолиза. Глюкагон, однако, в условиях прерывания этого процесса способен лишь без пользы для организма непрерывно стимулировать его начальные стадии.

Если недостаток фермента умеренный, больные достигают юношеского, а нередко и более старшего возраста. Однако психическое и соматическое развитие, а также биохимический статус (повышение уровня триглицеридов, холестерина, гиперурикемия, гипофосфатемия) у этих больных резко нарушены. Характерными чертами являются олигофрения, задержка роста, ожирение, остеопороз, большой живот (следствие увеличения печени и почек), ксантоматоз, липемия сетчатки, геморрагический диатез. Содержание глюкозы в плазме натощак постоянно снижено, в связи с чем даже при кратковременном голодании развиваются гипогликемические судороги, кетонурия и метаболический ацидоз. Последний обусловлен не только гиперкетонемией, но и повышенным накоплением и образованием в крови пирувата и лактата, что является результатом нарушенного глюконеогенеза. Нарушение обмена липидов сопровождается панкреатитом.

Диагноз основывается на данных клинической картины, сниженного содержания глюкозы и повышенной концентрации липидов и лактата в крови. Уровень глюкозы в плазме практически не меняется после введения глюкагона. Однако содержание лактата в крови после его введения возрастает. Биопсия печени, специальные гистохимические методы подтверждают недостаточность соответствующих ферментов [3].

Дефицит амило-1,6-глюкозидазы

Недостаточность амило-1,6-глюко­зи­дазы, обозначаемая как гликогеноз типа 3 или болезнь Кори, относится к числу наиболее частых гликогенозов и имеет относительно легкое клиническое течение. Функция данного фермента заключается в деградации белковых ветвей гликогена и отщеплении от них свободной глюкозы. Однако снижение содержания глюкозы в крови при этом заболевании не настолько существенное, как при гликогенозе типа 1, так как определенное количество глюкозы образуется активированием фосфорилазы в печени. Для клинической картины заболевания характерны гепатомегалия, мышечная слабость, задержка роста и периодические «голодовые» гипогликемии. При лабораторном исследовании выявляется повышение уровня печеночных трансаминаз. Содержание лактата и мочевой кислоты в плазме крови обычно в норме. В ответ на введение глюкагона отсутствует повышение содержания глюкозы в плазме крови, если проба с глюкагоном проводится натощак, тогда как при введении глюкагона через 2 часа после приема пищи — ответ уже нормальный. Для подтверждения диагноза необходима биопсия печени и мышц, в которых выявляют измененный гликоген и недостаточность соответствующего фермента.

Дефект печеночной фосфорилазы — болезнь Герса

Гликогеноз, вызванный недостаточностью фосфорилазы печени (гликогеновая болезнь типа 6). Фосфорилаза печени катализирует фосфорилирование (расщепление) гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата. Нарушение этого механизма приводит к избыточному отложению гликогена в печени. Наследуется предположительно по аутосомно-рецессивному типу.

Проявляется обычно на первом году жизни. Характерны задержка роста, кукольное лицо, значительное увеличение печени в результате гликогенной инфильтрации гепатоцитов, гипогликемия, гиперлипемия, повышенное содержание гликогена в эритроцитах. Диагноз основывается на снижении активности фосфорилазы в лейкоцитах.

Недостаточность гликогенсинтетазы

Очень редкое наследственное заболевание. У больных, имеющих дефект синтеза этого фермента, гликоген вообще не синтезируется. Голодание вызывает тяжелую гипогликемию.

Недостаточность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы

Фосфоэнолпируваткарбоксикина­за — ключевой фермент глюконеогенеза. Дефект данного фермента является очень редкой причиной гипогликемии. Фосфоэнолпируваткарбоксикиназа участвует в синтезе глюкозы из лактата, метаболитов цикла Кребса, аминокислот и жирных кислот. Поэтому при недостаточности этого фермента инфузия лактата или аланина не позволяет добиться нормогликемии. Напротив, введение глицерина нормализует концентрацию глюкозы, поскольку для синтеза глюкозы из глицерина фосфоэнолпируваткарбоксикиназа не требуется. При тяжелой гипогликемии проводят инфузию глюкозы.

Голодовые гипогликемии

Тяжелое нарушение питания

Голодание — самая распространенная причина гипогликемии у здоровых людей. При голодании глюкоза не поступает в организм, но продолжает потребляться мышцами и другими органами. Во время кратковременного голодания дефицит глюкозы покрывается за счет гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. При длительном голодании запасы гликогена в печени истощаются и возникает гипогликемия.

Гипогликемия нередко случается у людей, соблюдающих религиозные каноны в питании (например, у православных во время Великого Поста и у мусульман во время Рамадана). Понятно, что в таких случаях гипогликемия обусловлена полным или практически полным длительным отсутствием пищи.

Эта же форма гипогликемии развивается на фоне изнуряющей физической нагрузки, например, при беге, плавании и велогонках на длительные дистанции, у многоборцев, альпинистов, лыжников, культуристов. В таких ситуациях основная причина гипогликемии — усиленное потребление глюкозы мышцами.

Гипогликемия во время беременности

Все виды обмена веществ во время беременности претерпевают значительные изменения, перестраиваются ферментативные реакции. Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери. С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов. Увеличивается секреция как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный пролактин, плацентарный лактоген, соматотропин), так и гипогликемического гормона инсулина. Таким образом устанавливается динамическое равновесие механизмов, регулирующих углеводный обмен. Уровень глюкозы в крови у беременных женщин остается в пределах нормы, полностью обеспечивается при этом потребность в глюкозе организмов матери и плода.

На поздних сроках беременности, на фоне истощения компенсаторных механизмов, может возникать гипогликемическое состояние. Клиническая картина гипогликемии беременных включает в себя чувство голода, головную боль, потливость, слабость, тремор, тошноту, парестезии, нечеткость и сужение полей зрения, спутанность сознания, сопор, потерю сознания, кому и судороги.

Приобретенные заболевания печени

Диффузное и тяжелое поражение печени, при котором выходит из строя 80–85% ее массы, может привести к гипогликемии вследствие нарушения гликогенолиза и глюконеогенеза. Это связывают с такими поражениями, как острый некроз печени, острый вирусный гепатит, синдром Рейе и тяжелая пассивная застойная сердечная недостаточность. Метастатическая или первичная опухоль печени (если затрагивается большая часть печеночной ткани) может вызвать гипогликемию, но метастазы в печень обычно не сопровождаются гипогликемией. Гипогликемия была описана как часть синдрома жирового перерождения печени при беременности. Сообщалось также о сочетании гипогликемии с HELLP синдромом (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и снижение числа тромбоцитов в периферической крови). Во время беременности могут иметь место самые различные поражения печени — от преэклампсии и HELLP синдрома до острого жирового ее перерождения. Поэтому у всех нездоровых женщин в III триместре беременности следует определять уровень глюкозы. Хроническое заболевание печени очень редко сопровождается гипогликемией. Больные с тяжелой печеночной недостаточностью, способной вызвать гипогликемию, часто находятся в коматозном состоянии. Гипогликемия как причина коматозного состояния может быть пропущена, если кома расценивается как следствие печеночной энцефалопатии.

Гипогликемией может сопровождаться хроническая почечная недостаточность. Это связано с тем, что здоровая почка способна к глюконеогенезу. В некоторых случаях этот процесс составляет до 50% образуемой эндогенной глюкозы. При уремии глюконеогенез может быть подавлен. К тому же почка вырабатывает инсулиназы, разрушающие инсулин, который у больных с хронической почечной недостаточностью кумулируется. По этой же причине опасность гипогликемии увеличивается и у больных с сахарным диабетом, осложненным хронической почечной недостаточностью.

Алкоголь и медикаменты

Употребление спиртных напитков — распространенная причина гипогликемии как у взрослых людей, так и у детей. Расщепление этанола с образованием ацетальдегида в печени катализируется ферментом алкогольдегидрогеназой. Этот фермент работает только в присутствии особого кофактора — никотинамиддинуклеотида (НАД). Но это же вещество необходимо и для печеночного глюконеогенеза. Прием алкоголя приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормального уровня глюкозы в крови особенно необходим глюконеогенез. При приеме большого количества алкоголя вечером, симптомы гипогликемии обычно возникают на следующее утро.

Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощенных больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после приемов большого количества алкоголя или при употреблении алкоголя «на голодный желудок».

Алкогольная гипогликемия нередко случается у детей, которые по ошибке или намеренно выпивают пиво, вино или более крепкие напитки. Особенно чувствительны к алкоголю дети до 6 лет — алкогольная гипогликемия встречается после спиртовых компрессов. Смертность при алкогольной гипогликемии у детей достигает 30%, тогда как у взрослых она составляет примерно 10%. [4]. Диагноз алкогольной гипогликемии основывается на данных анамнеза и обнаружении гипогликемии в сочетании с повышенным уровнем алкоголя и молочной кислоты в крови.

Описаны случаи гипогликемии при приеме неселективных бета-блокаторов. Они применяются для лечения ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма, а также некоторых форм гипертонической болезни. Такой эффект обусловлен повышенной утилизацией глюкозы мышцами, снижением образования глюкозы из гликогена, ингибированием липолиза и снижением содержания неэстерифицированных жирных кислот в крови. Бета-блокаторы не рекомендуется применять в случае инсулинозависимого сахарного диабета, потому что они маскируют большинство симптомов гипогликемии и могут быть токсичными для клеток островков поджелудочной железы. Также стоит помнить, что при одновременном применении пропранолола и гипогликемических препаратов существует риск развития гипогликемии, за счет усиления их действия.

Гипогликемию могут вызвать противовоспалительные и обезболивающие препараты из класса салицилатов (Парацетамол, Аспирин). Салицилаты оказывают влияние на обмен веществ: при введении в больших дозах наблюдаются уменьшение синтеза и увеличение распада аминокислот, белков и жирных кислот. При сахарном диабете салицилаты способствуют снижению содержания глюкозы в крови. Также салицилаты, как и бета-адреноблокаторы, усиливают действие препаратов, применяемых для снижения уровня сахара в крови.

Гипогликемии, связанные с повышением потребления глюкозы

Инсулинома

Инсулинома — инсулинпродуцирующая опухоль, происходящая из бета-клеток островков Лангерганса, обуславливающая развитие гипогликемического синдрома натощак. В опухолевых клетках нарушена секреция инсулина: секреция не подавляется при снижении уровня глюкозы крови. В 85–90% случаев опухоль солитарная и доброкачественная, только в 10–15% случаев опухоли множественные, и крайне редко опухоли расположены вне поджелудочной железы (ворота селезенки, печень, стенка двенадцатиперстной кишки). Частота новых случаев опухоли — 12 на 1 млн человек в год, чаще всего опухоль диагностируется в возрасте от 25 до 55 лет.

В клинике при инсулиноме характерны приступы гипогликемии, связанные с постоянным, независимым от уровня глюкозы в крови, выбросом инсулина. Частые приступы гипогликемии вызывают изменения в центральной нервной системе. У некоторых больных они напоминают эпилептический припадок, с которым госпитализируют в неврологическое отделение. Приступы гипогликемии прерываются приемом пищи, в связи с чем больные постоянно употребляют большое количество продуктов, главным образом углеводов, что способствует развитию ожирения.

Диагностика инсулиномы базируется на выявлении классической и патогомоничной для нее триады Уиппла, а также типичной для гипогликемии клинической картины. «Золотым стандартом» на первом этапе диагностики гипогликемического синдрома и подтверждения эндогенного гиперинсулинизма является проба с голоданием. Проба проводится в течение 72 часов и считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи. Уровень глюкозы в крови на пробе оценивают исходно через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30–60 мин.

Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается снижением уровня глюкозы в крови. У находящихся в условиях голодания больных инсулиномой гипогликемия развивается в связи с тем, что количество глюкозы в крови натощак зависит от интенсивности гликогенолиза и глюконеогеноза в печени, а избыточная инсулиносекреция блокирует продукцию глюкозы. Рекомендуется вычислить инсулин/гликемический индекс. В норме он составляет не более 0,3, а при инсулиноме превышает 1,0. Концентрация С-пептида также резко повышена.

Вторым этапом в диагностике инсулиномы является топическая диагностика опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ. Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием. Многим пациентам, с помощью современных методов исследования, удается на дооперационном этапе установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования опухолевого процесса, выявить метастазы.

Определенные трудности в диагностике инсулиномы могут возникнуть у пациентов, применяющих препараты инсулина или сульфанилмочевины. Для доказательства экзогенного введения инсулина необходимо посмотреть анализ крови: при экзогенном введении инсулина в крови обнаружатся антитела к инсулину, низкий уровень С-пептида при высоком уровне общего иммунореактивного инсулина (ИРИ). С целью исключения гипогликемии, вызванной приемом препаратов сульфанилмочевины, целесообразным будет определение содержания сульфанилмочевины в моче.

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы. Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения и включает в себя:

1. химиотерапию (стрептозотоцин, 5-Фторурацил Эбеве, Эпирубицин-Эбеве);
2. биотерапию (аналоги соматостатина (Октреотид-депо, Сандостатин Лар);
3. иммунотерапию (интерферон альфа);
4. устранение или снижение симптомов гипогликемии (диазоксид, глюкокортикоиды, фенитоин).

Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90%, при обнаружении метастазов — 20% [5].

Гиперплазия бета-клеток у новорожденных и грудных детей

Инсулиному следует дифференцировать с гиперплазией или увеличением количества островков поджелудочной железы. В норме объем эндокринной части составляет 1–2% у взрослых и 10% у новорожденных. У детей раннего возраста гиперплазия островков встречается при незидиобластозе, фетальном эритробластозе, синдроме Беквита–Видемана, а также у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом.

Незидиобластоз

Незидиобластоз — врожденная дисплазия эндокринных клеток (микроаденоматоз). Из незидиобластов, которые внутриутробно формируются из эпителия панкреатических протоков, образуются островки Лангерганса. Этот процесс начинается с 10–19 недели внутриутробного развития и заканчивается на 1–2 году жизни ребенка. В некоторых случаях формирование эндокринных клеток может ускоряться или образовываются дополнительные клетки в ацинарной ткани поджелудочной железы. Подобные нарушения, которые имеют транзиторный характер, часто встречаются в нормально развивающейся ткани поджелудочной железы. Считается, что до двух лет незидиобластоз является вариантом нормы, у детей старше двух лет представляет патологию. Клетки, формирующие очаг незидиобластоза, дают положительную реакцию на инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид. Однако пропорция бета-клеток значительно выше, чем в норме. Дисплазия эндокринной части поджелудочной железы сочетается с множественной эндокринной неоплазией типа 1 (МЭН 1). Незидиобластоз сопровождается нерегулируемой секрецией инсулина и выраженной гипогликемией.

Некоторые авторы предполагают ввести термин «врожденный гиперинсулинизм», под которым понимают все разновидности незидиобластоза, а конкретную форму следует ставить после гистологической диагностики [1]. Гиперинсулинемическая гипогликемия встречается у детей, родившихся от матерей, болеющих сахарным диабетом. Патогенез гипогликемии у таких новорожденных вызван тем, что внутриутробно избыточное количество глюкозы диффундирует от беременной к плоду и вызывает у последнего гипертрофию островкового аппарата. После рождения ребенка бета-клетки продолжают избыточно вырабатывать инсулин, вызывая у части детей симптомы гипогликемии. Следует учитывать, что при длительном введении концентрированных растворов глюкозы беременным возможно развитие транзиторной гипогликемии у новорожденных.

Гиперплазия островкового аппарата у новорожденных может встречаться при гемолитической болезни. Разрушение эритроцитов внутриутробно сопровождается деградацией инсулина, что вызывает гипертрофию бета-клеток. Лечение таких больных заменным переливанием крови прекращает гемолиз, а следовательно, разрушение инсулина. Но транзиторная гипогликемия сохраняется некоторое время [6]. В периоде новорожденности гипогликемия может быть проявлением у детей синдрома Видемана–Беквита. Причиной тяжелой неонатальной гипогликемии является гипертрофия и гиперплазия островков поджелудочной железы. Дети рождаются крупные. Характерно увеличение органов: печени, почек, поджелудочной железы. Типичны наличие кисты пупочного канатика, макроглосия, различные органные аномалии. Если больные не погибают в неонатальном периоде, то отставание в психическом развитии связывают с гипогликемическими состояниями.

Аутосомно-рецессивная гиперинсулинемическая гипогликемия

Семейное заболевание, которое является следствием мутации генов, ответственных за синтез белка SUR-1 и Kir 6.2, которые находятся на хромосоме 11 р151. Изоформа белка SUR-1, обозначаемая как SUR-2, участвует в функции калиевых каналов, локализованных внепанкреатически, т. е. в тканях других органов. Любое нарушение, приводящее к потере функции SUR-1 или Kir 6.2, способствует нерегулярному закрытию АТФ-чувствительных калиевых каналов, деполяризации мембран бета-клетки, увеличению выхода кальция и повышению высокого уровня базальной его концентрации в цитозоле и, наконец, нерегулируемой секреции инсулина.

Гипогликемия при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом гипогликемия представляет серьезную проблему при лечении сахароснижающими препаратами. Это связано с тем, что снижены запасы гликогена в печени, который в экстренных случаях должен пополнять глюкозой кровь.

Основные причины гипогликемии при лечении сахарного диабета это передозировка инсулина, т. е. несоответствие дозы инсулина и количества углеводов в пище, задержка приема пищи, чрезмерные физические нагрузки, инъекция инсулина в мышцу, приводящая к более быстрому всасыванию его, или инъекции инсулина в участки липодистрофии, откуда он всасывается с разной скоростью. Риск развития гипогликемии у больных сахарным диабетом увеличивается в связи с внедрением интенсифицированной инсулинотерапии, которая предполагает поддержание гликемии в течение суток близких к нормальным значениям глюкозы в крови. Этим провоцируется риск развития гипогликемии. Нижняя граница концентрации глюкозы рекомендуется ограничить в пределах 4–4,2 ммоль/л.

Не распознанная гипогликемия у больных с длительным сахарным диабетом может возникать во сне (феномен Сомоджи). На это состояние организм реагирует избыточной секрецией контр­инсулярных гормонов. В утренние часы показатели глюкозы в крови значительно возрастают, и их неправильно оценивают как следствие недостаточной дозы инсулина. В связи с этим увеличивается доза препарата, тем самым ухудшается течение сахарного диабета. В этом случае заболевание протекает с резкими колебаниями гликемии в течение суток [7]. Учитывая большое количество препаратов инсулина, используемых в разных клиниках, стоит помнить отличия животного и синтетического инсулина в проявлениях симптомов гипогликемии при передозировке данных препаратов.

При лечении синтетическими человеческими инсулинами, а также у больных с нейропатией симптомы надвигающейся тяжелой гипогликемии носят нейрогликопенический характер. Она развивается неожиданно и очень быстро. Нарушается координация и концентрация внимания. Больной теряет сознание, или возникает эпилептиформный судорожный припадок. По этой причине больной слишком поздно осознает угрозу гипогликемии. Самостоятельный выход из нее затруднен. С этой формой гипогликемической комы связаны отек и набухание головного мозга и развитие постгликемической энцефалопатии.

При передозировке животным инсулином началу гипогликемического приступа предшествуют так называемые «адреналиновые симптомы»: ранние — острое чувство голода, сердцебиение, холодный пот, дрожь, головная боль. Больной может своевременно принять необходимые меры и избежать переход в гипогликемическую кому.

Искусственно вызванная гипогликемия

Эйфория, вызванная введением инсулина, встречается у здоровых девушек (синдром Мюнхаузена). Некоторые больные с сахарным диабетом также активно вызывают симптомы гипогликемии. Мотив такого поведения связан с особенностями характера и социальной средой. Такие больные весьма изобретательны и активно скрывают препараты. Предполагаемая искусственная гипогликемия диагностируется по наличию ее симптомов, высоких показателей инсулина и низкого С-пептида в крови.

Аутоиммунный гипогликемический синдром

Аутоантитела, направленные против инсулина или его рецепторов, могут провоцировать гипогликемию. У здоровых людей в крови постоянно образуются антитела к инсулину, но выявляются лишь у 1–8%. Аутоантитела к инсулину обнаруживаются в 40% у больных с впервые выявленным сахарным диабетом, не леченных инсулином, и в 30% при сочетании его с аутоиммунными заболеваниями. Аутоантитела, которые связывают инсулин, могут подвергаться несвоевременной диссоциации, обычно в течение короткого периода сразу после приема пищи, и резко повышают концентрацию свободного инсулина в сыворотке, таким образом вызывая гипогликемию в поздний постпрандиальный период. Этому может предшествовать гипергликемия в ответ на прием пищи. Диагноз аутоиммунной гипогликемии ставится на основании сочетания с аутоиммунными заболеваниями, наличия высокого титра антител к инсулину, высоких концентраций инсулина и отсутствия снижения уровня С-пептида на фоне гипогликемии.

Провоцировать гипогликемию могут антитела к рецепторам инсулина. Эти антитела связывают рецепторы и имитируют действие инсулина путем повышения утилизации глюкозы из крови. Чаще антитела к рецепторам инсулина встречаются у женщин и сочетаются со многими аутоиммунными заболеваниями. Приступы гипогликемии, как правило, развиваются натощак.

Гипогликемия при нормальном уровне инсулина

Внепанкреатические опухоли

С гипогликемией могут быть связаны разные мезенхимальные опухоли (мезотелиома, фибросаркома, рабдомиосаркома, лейомиосаркома, липосаркома и гемангиоперицитома) и органоспецифические карциномы (печеночная, адренокортикальная, мочеполовой системы и молочной железы). Гипогликемия может сопутствовать феохромоцитоме, карциноиду и злокачественным заболеваниям крови (лейкемии, лимфоме и миеломе). Механизм ее варьирует в соответствии с типом опухоли, но во многих случаях гипогликемия связана с нарушением питания, обусловленным опухолью, и потерей веса вследствие жирового, мышечного и тканевого истощения, которое нарушает глюконеогенез в печени. В некоторых случаях утилизация глюкозы исключительно большими опухолями может привести к гипогликемии. Опухоли могут также секретировать гипогликемические факторы, такие как неподавляемая инсулиноподобная активность и инсулиноподобные факторы роста. Путем связывания с инсулиновыми рецепторами печени инсулиноподобный фактор-2 тормозит продукцию глюкозы печенью и способствует гипогликемии. Под подозрением находятся также опухолевые цитокины, особенно фактор опухолевого некроза (кахектин). Очень редко опухоль секретирует внепеченочный инсулин.

Системный дефицит карнитина

Тяжелая гипогликемия может возникнуть у больных с системной карнитиновой недостаточностью. Карнитин — биологически активное витаминоподобное вещество. Основными его функциями являются участие в энергетическом обмене, связывание и выведение из организма токсичных производных органических кислот. При системном дефиците карнитина в плазме, мышцах, печени и других тканях снижено содержание карнитина, необходимого для транспорта жирных кислот в митохондрии, где происходит их окисление. В результате периферические ткани лишаются способности утилизировать жирные кислоты для образования энергии, а печень не может производить альтернативный субстрат — кетоновые тела. Все это приводит к тому, что все ткани становятся зависимыми от глюкозы и печень оказывается не в состоянии удовлетворить их потребности. Системная карнитиновая недостаточность проявляется тошнотой, рвотой, гипераммониемией и печеночной энцефалопатией. Эта патология является одной из форм синдрома Рейе.

Реже гипогликемия встречается при недостаточности карнитинпальмитоилтрансферазы — фермента, переносящего жирные кислоты с жирного ацил-КоА на карнитин для окисления. У большинства больных имеет место, по-видимому, частичный дефект, так что окисление жирных кислот в какой-то мере сохраняется и тенденция к гипогликемии сводится к минимуму. Клинически это проявляется миопатией при физической нагрузке с миоглобинурией. Некетозная (или гипокетозная) гипогликемия может встречаться также при снижении активности других ферментов окисления жирных кислот, например, при недостаточности дегидрогеназы средне- или длинноцепочечного ацилкоэнзима А (ацил-КоА).

Дети раннего возраста особенно чувствительны к недостаточности карнитина. Эндогенные запасы у них быстро истощаются при различных стрессовых ситуациях (инфекционные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, нарушения вскармливания). Биосинтез карнитина резко ограничен в связи с небольшой мышечной массой, а поступление с обычными пищевыми продуктами не способно поддержать достаточный уровень в крови и тканях.

Диагностика и дифференциальная диагностика гипогликемии

При подозрении на гипогликемию следует срочно определить концентрацию глюкозы в крови или в плазме и начать лечение. При сборе анамнеза заболевания, прежде всего, нужно выяснить, в каких условиях она возникает. У одних больных приступы гипогликемии случаются, если они вовремя не поели (гипогликемия голодания). У других приступы возникают после еды, особенно после приема пищи, богатой углеводами (реактивная гипогликемия). Эти сведения очень важны, так как этиология и механизмы развития гипогликемии голодания и реактивной гипогликемии различаются. Гипогликемия голодания нередко бывает проявлением тяжелого заболевания (например, инсулиномы) и более опасна для головного мозга.

Для установления диагноза необходимо найти связь между появлением симптомов и аномально низким уровнем глюкозы в плазме, а также показать, что при повышении этого уровня симптомы исчезают. Уровень глюкозы в плазме, при котором возникают симптомы, у разных больных и в разных физиологических состояниях неодинаков. Аномально низкой концентрацию глюкозы в плазме обычно называют тогда, когда она не достигает 2,7 ммоль/л у мужчин или 2,5 ммоль/л у женщин (т. е. оказывается ниже нижней границы у здоровых мужчин и женщин после голодания в течение 72 ч) и 2,2 ммоль/л у детей.

У любого больного с нарушениями сознания (или судорогами неизвестной этиологии) необходимо определять содержание глюкозы в крови с помощью тест-полосок, используя для этого каплю крови. Если обнаруживается аномально низкий уровень глюкозы, сразу же начинают вводить глюкозу. Быстрое смягчение симптомов со стороны ЦНС (наблюдаемое у большинства больных) при повышении уровня глюкозы в крови подтверждает диагноз гипогликемии натощак или лекарственной гипогликемии. Часть первоначальной пробы крови следует сохранить в виде замороженной плазмы для определения исходных концентраций инсулина, проинсулина и С-пептида или — при необходимости — для выявления в крови каких-либо соединений, послуживших причиной гипогликемии. Нужно определять также рН крови и содержание в ней лактата и с помощью тест-полосок проверять содержание кетоновых тел в плазме.

Часто вероятную причину гипогликемии удается установить уже с самого начала (запах алкоголя изо рта, применение сахаропонижающих средств в анамнезе, признаки обширного поражения печени или почек, присутствие крупной опухоли в забрюшинном пространстве или в грудной полости, а также существование врожденных причин гипогликемии натощак).

У больных с инсулиносекретирующими опухолями поджелудочной железы (инсулиномы, островковоклеточные карциномы) повышенному уровню инсулина обычно сопутствуют повышенные уровни проинсулина и С-пептида. У больных, получающих препараты сульфанилмочевины, тоже следует ожидать повышения уровня С-пептида, но в этом случае в крови должны присутствовать и значительные количества препарата.

Если гипогликемия связана с передозировкой препаратов инсулина, то уровень проинсулина нормален, а содержание С-пептида снижено. При аутоиммунном инсулиновом синдроме содержание свободного инсулина в плазме во время приступа гипогликемии обычно бывает резко повышено, уровень С-пептида снижен, но в плазме легко определяются антитела к инсулину. Дифференциальный диагноз между аутоиммунной гипогликемией и состоянием, вызванным избыточным введением инсулина, требует специальных исследований.

У пациентов с инсулиномой при обращении к врачу симптомы гипогликемии часто отсутствуют. Обращаться в медицинские учреждения их заставляют приступы внезапного помутнения или потери сознания, которыми они страдали на протяжении ряда лет и которые участились в последнее время. Характерной особенностью таких приступов является то, что они возникают между приемами пищи или после ночного голодания; иногда они провоцируются физической нагрузкой. Приступы могут проходить самопроизвольно, но чаще они быстро исчезают после приема сладких продуктов или напитков. Эта особенность является важнейшим диагностическим признаком.

При обследовании таких больных можно обнаружить несоответственно высокий исходный уровень инсулина в плазме (> 6 мкЕД/мл и тем более > 10 мкЕД/мл) на фоне гипогликемии. Эта находка служит веским аргументом в пользу инсулиносекретирующей опухоли, если удается исключить тайное использование инсулина или препаратов сульфанилмочевины. Обычно в тех случаях, когда гликемия падает до аномально низкого уровня, содержание инсулина в плазме снижается до нормального базального уровня, который все же оказывается слишком высоким для данных условий. Другие состояния, кроме наличия инсулиносекретирующей опухоли, предрасполагающие к гипогликемии натощак, обычно удается исключить при амбулаторном обследовании.

Если у пациента не выявлены объективные причины со стороны других органов и систем, при которых характерны эпизодические появления симптомов со стороны ЦНС, больного госпитализируют в стационар и проводят пробу с голоданием. Целью данной пробы является воспроизведение симптомов в условиях регистрации уровней глюкозы, инсулина, проинсулина и С-пептида в плазме. У 79% больных с инсулиномой симптомы возникают уже в течение 48 ч голодания, а у 98% — в течение 72 ч. Голодание прекращают через 72 ч или в момент появления симптомов. Если голодание провоцирует возникновение характерных для больного симптомов, которые быстро купируются введением глюкозы, или если симптомы появляются на фоне аномально низкого уровня глюкозы и несоответственно высокого уровня инсулина в плазме, то предположительный диагноз инсулиносекретирующей опухоли можно считать подтвержденным. Использование рентгенологического исследования и КТ-сканирования нецелесообразно для диагностики инсулиномы, так как данные опухоли обычно слишком малы, чтобы их удалось обнаружить с помощью данных исследований.

Лечение гипогликемических состояний

Лечение гипогликемических состояний на начальных их этапах включает в себя пероральное введение легко всасываемых углеводов: сахара, варенья, меда, сладкого печенья, конфет, леденцов, белого хлеба или фруктового сока.

При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в ее дифференцировке с кето­ацидемической комой, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно струйно 40–60 мл 40% раствора глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции. Если этого не происходит, можно думать, что кома не связана с гипогликемией либо кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее. Выполнив этот важнейший лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется кетоацидемической.

Если сознание возвращается к больному после первой внутривенной инъекции глюкозы, дальнейшую инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят его с короткими интервалами. При отсутствии сознания после введения 60 мл глюкозы налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. В капельницу добавляют 30–60 мг преднизолона, в/в вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Уровень гликемии должен поддерживаться в пределах 8–12 ммоль/л. При ее дальнейшем повышении вводят дробно инсулин в малых дозах (4–8 ЕД). Перед капельным введением раствора глюкозы подкожно вводится 1 мл 0,1% раствора адреналина, 1–2 мл глюкагона внутривенно или внутримышечно (последний можно вводить повторно каждые 3 часа).

При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по профилактике отека головного мозга: в/в капельно вводится 15–20% раствор маннитола, в/в струйно — 60–80 мг Лазикса, 10 мл 25% раствора сульфата магния, 30–60 мг преднизолона. Показана ингаляция увлажненного кислорода. В случае угнетения дыхания больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

После выведения больного из комы применяют средства, улучшающие метаболизм клеток ЦНС (глютаминовая кислота, Стугерон, Аминалон, Церебролизин, Кавинтон) в течение 3–5 недель.

Литература

1. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: «Медицина», 2002, с. 751.
2. Dizon A. M. et al. Neuroglycopenic and other symptoms in patients with insulinoma // Am. J. Med. 1999, p. 307.
3. Генес С. Г. Гипогликемии. Гипогликемический симптомокомплекс. М.: «Медицина», 1970, с. 236.
4. Эндокринология и метаболизм. В 2 томах. Под ред. Фелинга Ф. и соавт. Перевод с английского: Кандрора В. И., Старковой Н. Т. М.: «Медицина», 1985, т. 2, с. 416.
5. Калинин А. П. и соавт. Инсулинома. Медицинская газета, 2007, № 45, с. 8–9.
6. Кравец Е. Б. и соавт. Неотложная эндокринология. Томск, 2005, с. 195.
7. Дедов И. И. и соавт. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: «Универсум паблишинг», 2002, с. 391.

1.Что такое аппетит?

Аппетит – это нормальное физиологическое ​явление регулярного характера, обусловленное чувством голода. Аппетит обеспечивает пополнение питательных веществ и напоминает о необходимости принимать пищу. В норме нарастающее чувство голода приносит столь существенный внутренний дискомфорт, что заставляет пренебречь другими потребностями до тех пор, пока в организм не поступит пища. Аппетит бывает общий и специфический. При общем аппетите человек готов съесть любую съедобную пищу для утоления голода. Специфический аппетит – это острая потребность в определённом продукте. Специфика питания вообще всегда обусловлена дефицитом тех или иных веществ, именно поэтому хочется есть то мясное, то мучное, то только овощи или фрукты, то просто пить воду.

Зачастую потеря аппетита воспринимается как благо, особенно людьми, склонными к полноте, сильно занятыми или ограниченными в средствах к существованию. Однако, к потере аппетита не стоит относиться беспечно. Аппетит – один из важных физиологических показателей. Его изменение так же, как изменение температуры тела, давления, частоты дыхания или пульса, указывает на сдвиг в работе определённых систем организма.

Нередко тяжёлые стрессовые состояния вызывают отказ от еды. Нужно помнить, что истощение и дефицит микро- и макроэлементов в значительной степени усугубляют психологический кризис и затрудняют выход из него. Если вы точно знаете, что причина потери аппетита заключается в тягостных переживаниях, нужно заставлять себя есть малыми порциями, но регулярно. В других случаях, когда нет видимых причин, следует обратиться за консультацией и обследованием. Это могут быть врачи: терапевт, гастроэнтеролог, эндокринолог, диетолог, психиатр.

Комплекс всех изменений аппетита называется «дисрексии» . Они могут быть выражены снижением аппетита, его резким усилением, извращёнными вкусовыми пристрастиями или булимией (абсолютной потерей чувства насыщения). Самое распространённое нарушение аппетита – анорексия – представляет собой полный отказ от еды. Чаще всего анорексия возникает как следствие строгой диеты и неадекватной оценки своего веса и общего состояния. Отказ от еды обеспечивается сначала волевым усилием, а затем, действительно, чувство голода утрачивается полностью, организм переходит на внутреннее питание, расходуя сначала весь жировой запас, а потом за счёт дистрофии органов и тканей. Это очень опасное состояние, на определённой стадии человека с анорексией уже невозможно спасти.

2.Причины потери аппетита

Естественными причинами потери аппетита могут быть интоксикация, высокая температура тела, вирусные и инфекционные заболевания, колебания давления, первый триместр беременности или первые дни менструации у женщин, приём некоторых лекарств, жаркая погода. Следует помнить, что такие причины лишь временно снижают аппетит, и чувство голода должно восстановиться после выхода из этих состояний.

Как правило, стоит обеспокоиться потерей аппетита, если видимых причин для этого нет, а есть не хочется в течение недели и более. Стоит особенно внимательно отнестись к отказу от еды, если наблюдаются сопутствующие нарушения: потеря интереса к любимым занятиям, снижение полового влечения, нарушения сна, рассеянность, немотивированный плач и раздражительность.

Причиной потери аппетита могут быть различные заболевания:

• сердечнососудистые;
• болезни пищеварительной системы;
• онкологические;
• вегетососудистые;
• эндокринные;
• аутоиммунные;
• болезни печени;
• тяжёлые психические расстройства и деменции;
• недостаток витамина В, цинка и других микро- и макроэлементов;
• пожилой возраст.

3.Диагностика при снижении аппетита

Если сам больной не может определить причины, вызвавшие снижение аппетита, и нет явных сопутствующих симптомов, то обследование должно быть комплексным и охватывать все возможные причины. Основные исследования, как правило, выявляют нарушения тех или иных процессов и позволяют перейти к более тщательной диагностике уже в определённой сфере. Необходимый первоначальный диагностический минимум включает:

• общий анализ крови;
• кровь на гормоны;
• УЗИ брюшной полости;
• исследование мочи;
• тест на ВИЧ;
• тест на беременность;
• печёночные пробы;
• обследование щитовидной железы.

4.Лечение

Поскольку потеря аппетита – не болезнь, а лишь симптом, лечение этого состояния всегда направлено на устранение причины, вызвавшей отказ от еды. Как правило, выздоровление возвращает влечение к еде, и, даже если голодание было длительным, в короткие сроки нормальный вес восстанавливается.

Тяжёлые стрессы купируются успокаивающими препаратами, аутотренингом, психологической помощью. Как правило, появление аппетита свидетельствует об улучшении нервно-психического статуса.

Эндокринные заболевания также имеют тесную связь между тяжестью состояния и потребностью в еде. Лечение обычно положительно действует на аппетит.

Тяжёлые психические расстройства, – такие, как деменция, – иногда требуют принудительного питания через гастростомическую трубку.

Если причина снижения аппетита в неудачах, утрате близкого человека, проблемах с работой и иных жизненных трудностях, можно попробовать справиться со стрессом самостоятельно. Успокаивающие отвары трав, небольшие порции деликатесов, которые вы обычно себе не можете позволить, любимые занятия, на которые всегда не хватало времени, могут дать необходимую «перезагрузку» и порцию оптимизма. Женщинам иногда достаточно посетить СПА-салон или парикмахерскую, чтобы вернулся вкус к жизни и вера в то, что лучшее впереди.

В любом случае, всегда нужно стараться понять причины сниженного аппетита и предпринять возможные меры по устранению факторов, вызвавших это состояние. Какими бы ни были причины голодания, его негативные последствия могут быть достаточно тяжёлыми. Не стоит рисковать и игнорировать это серьёзное расстройство.

Согласитесь, не очень приятное ощущение, когда, получив удовольствие от вкусной пищи, впоследствии получаешь неприятное ощущение – когда подташнивает после еды.

Состояние некомфортное, настроение испорчено, да и начинаешь тревожиться по поводу своего здоровья. Чтобы развеять сомнения и избавится от дискомфортного ощущения необходимо узнать причину подобной симптоматики. Поможет в этом консультация квалифицированного специалиста.

Причины подташнивания после еды

Чтобы избавиться от последствия – необходимо ликвидировать первопричину патологического проявления. Так какова же может быть причина подташнивания после еды и можно ли ее устранить самостоятельно в домашних условиях? Такой вопрос интересует каждого, кто хотя бы раз сталкивался с данной проблемой.

• Основной и превалирующей причиной подташнивания после еды являются заболевания желудочно-кишечного тракта, например, такие как гастрит или язвенные заболевания. Часто тошнота сопровождается и другой патологической симптоматикой. Это может быть изжога, проявления метеоризма. Выражаться подобной симптоматикой может и панкреатит. Побочная симптоматика обычно сопровождается диаретическими проявлениями и болевой симптоматикой в правом подреберье.
• Причиной подташнивания после еды может быть и кишечная инфекция, которая показывает первые признаки симптоматики уже по истечению нескольких минут после попадания инфекции с едой в организм человека. На быстро развивающуюся интоксикацию, вызванную патогенной флорой, организм, кроме тошноты, отвечает диареей и сильными приступами рвоты.
• Спровоцировать подобную патологию могут и многие лекарственные средства, назначенные доктором для лечения пациента. У многих препаратов тошнота идет как побочное явление. В такой ситуации если симптоматика незначительна, то просто придется немного потерпеть. Но если тошнит достаточно интенсивно, необходимо поставить в известность своего лечащего врача. Быстрее всего он переназначит другое лекарство такого же спектра действия или даст рекомендации и припишет препарат способный приглушить или полностью снять дискомфортную симптоматику.
• Практически любой знает, что тошнота является первым признаком сотрясения мозга. Данный симптом в этом случае не зависит напрямую от приема пищи, но его интенсивность значительно усиливается после ее приема. Параллельно, обычно, пострадавший ощущает головокружение, головные боли.
• Постоянная тошнота, усиливающаяся после приема пищи, сопровождает и такую опасную патологию как менингит. Это заболевание распознают еще по очень сильным болям в затылочной зоне головного мозга, появляется световая фобия, температура тела больного показывает очень высокие значения.
• Если подташнивает после еды, появляется изжога и ощущение, что Вы проглотили воздушный шарик, наблюдается повышенное газоиспускания и болевая симптоматика, отдающая под правое ребро. Такие факторы могут указывать на заболевания, поражающие желчный пузырь.
• Спровоцировать подобный симптом способна и жирная, высококалорийная пища. Не следует допускать и переедание. Перегруженный пищевой тракт именно таким способом может «бунтовать» против повышенной нагрузки.
• Изменение гормонального фона женщины в период беременности так же способно выказать подобный симптом, особенно это касается утреннего времени.
• Катализировать подташнивание после еды может «вредное питание»: жирные и жареные блюда, прием больших объемов пищи (переедание).
• К такому проявлению может привести повышенная двигательная активность и нагрузки непосредственно после еды.
• Сбои в работе вестибулярного аппарата.
• Использование в питании некачественной пищи, имеющей уже просроченный конечный срок реализации.
• Спровоцировать патологическую тошноту способен и эмоциональный фактор: стрессовая ситуация, депрессивное состояние.
• Подташнивание после еды способно стать последствием жизнедеятельности глистов и другой паразитической инвазии.
• Тошнота наблюдается и в первый триместр беременности.

Почему подташнивает после еды

Выше уже оговаривались причины, которые способны провоцировать этот неприятный симптом. Для каждого пациента причина своя, но все хотят знать, почему подташнивает после еды? И главный вопрос, как от этой неприятности избавиться и желательно с наименьшими потерями. Подташнивание – дискомфорт, возникающий в районе глотки и/или эпигастральной зоны, которая расположена ниже мечевидного отростка и проецируется на переднюю область брюшной полости на уровне желудка. Тошнота – это прямой предшественник рвоты.

Человек начинает ощущать дискомфорт после еды, если в его организме идут спад мышечного тонуса желудка, наблюдается снижение скорости процессов перистальтики в кишечнике. Параллельно с этим происходит рост длительного стойкого возбуждения нервных центров и мышечной ткани проксимальных отделов тонкого кишечника и двенадцатиперстной кишки. В связи с этим наблюдается возврат части желудочного содержимого и внутренней вместимости двенадцатиперстной кишки.

В период вдоха повышается сократительная активность мышц дыхательной системы и легочной диафрагмы, когда человек выдыхает, активизируются мышечные ткани передней стенки брюшной зоны.

Достаточно часто можно наблюдать, что на фоне общего подташнивания возникает повышенное слюноотделение, активнее начинают работать железы, отвечающие за выработку пота, кожный покров больного отдает белизной. В некоторых случаях констатируется учащенное сердцебиение.

Симптомы

Уже говорилось выше о причинах, способных вызвать подташнивание после еды. Но стоит более подробно остановиться на показательном факторе, когда подташнивает после еды, как симптомы заболевания. Преимущественно, данная симптоматика сопровождает практически все заболевания, связанные с желудочно-кишечным трактом. Но, порой, эта проблема может быть решена не гастроэнтерологом. Причиной патологических изменений способны стать сбои в работе эндокринной системы (в данной ситуации необходима консультация эндокринолога), нарушения невралгического характера (осмотр и рекомендации невролога), реже, но данная патология может быть и следствием кардиологических сбоев.

Так какие же наиболее часто встречающиеся заболевания сопровождаются подташниванием после еды:

• При язвенном поражении слизистой пищеварительной системы, а так же гастрите это неприятное ощущение после приема пищи только усиливается. Сопровождается чувством жжения в верхнем отделении брюшной полости. Необходима консультация у гастроэнтеролога и полное исследование органов пищеварения.
• Болезни, поражающие желчный пузырь. В процессе приема пищи и после его окончания наблюдается усиление внутреннего дискомфорта, обуславливаемого тошнотой, чувством распирания, изжогой. Появляется неприятный металлический, горьковатый привкус в полости рта. Наблюдается повышенный выход газов из организма.
• Провокатором тошноты после приема пищи может стать панкреатит, базой которого является воспалительный процесс, протекающий в поджелудочной железе. Параллельно появляется тупая, давящая болевая симптоматика, отдающая под правое ребро. Больной ощущает во рту горький привкус, страдает на диарею. На фоне заболевания может наблюдаться потеря веса. Заболевание под свой контроль берет гастроэнтеролог. Он проводит осмотр, назначает обследование и расписывает адекватное лечение.
• Причиной подташнивания может быть аппендицит. Напрямую появление симптоматики не связано с приемом пищи, но может усиливаться после еды и спровоцировать рвоту. При этом у больного может подняться температура. Болевая симптоматика изменчива: сначала пациент ее ощущает в верхней части живота, затем боль начинает спускаться ниже и локализуется в правом боку. Необходим срочный осмотр хирурга и его оперативное вмешательство. В данной ситуации медлить нельзя, промедление чревато перитонитом, который способен привести и к летальному исходу.
• Отравление организма, причиной которого стала, казалось бы, банальная кишечная инфекция. В данной ситуации первая симптоматика может появиться уже через полчаса после приема «опасной» пищи или это может случиться спустя несколько часов, все зависит от состояния организма пациента и его уровня иммунитета. Обычно после приема продуктов питание интенсивность тошноты возрастает и быстро переходит в рвоту, наблюдается профузный понос. Пострадавшего мучают головные боли и резкие боли в районе пупка. Иногда отравление сопровождается резким подъемом температуры. Ее показатели могут достигать 39 С.

Подташнивание может быть следствием и других патологических изменений, но они не имеют прямой связи с приемом пищи. К такой категории относят:

• Нарушения, происходящие в вестибулярном аппарате. Достаточно сменить положение тела: резко встали с постели или повернулись вокруг своей оси – этого достаточно, чтобы вызвать сильный приступ тошноты, доходящий до рвоты. Обычно это сопровождается постоянной шумовой завесой в ушах, головокружениями. Может наблюдаться и нистагм – когда человек не в состоянии зафиксировать взгляд на конкретном предмете, взгляд как бы соскальзывает.
• Сильная головная боль (мигрень) так же способна стать причиной ухудшения общего состояния. Кроме тошноты появляется светофобия.
• Если тошнота не покидает на протяжении всего дня, особенно усиливаясь по утрам и после приема пищи, наблюдается отечность и покраснение кожи на лице, упадок сил, головокружение и боль в голове, катализатором всей симптоматики может быть гипертоническое заболевание.
• Провокатором подташнивания становится и менингит. При его поражении дифференцируется очень сильная рвота, температурные показатели достигают опасных для жизни человека показателей в 40 оС и выше. Это сопровождается сильной болью в затылочной части головы, больному тяжело смотреть на свет. В такой ситуации необходимо срочно вызвать скорую медицинскую помощь. Промедление может стоить больному жизни.
• Тошнота появляется и после удара, вызвавшего сотрясение мозга.
• Подобная сопутствующая симптоматика проявляется и в случае сердечной недостаточности, а так же ее способен спровоцировать инфаркт. При этом тошнота способна привести к рвотным рефлексам. Наблюдается бледность кожных покровов, не проходящая болевая симптоматика «под ложечкой», может появиться икота. Пациенту становится душно, хочется вздохнуть полной грудью, но это проблематично. Нужна срочная медицинская помощь.
• Недостаток гормонов в щитовидной железе провоцирует развитие гипотериоза, который и становится катализатором незначительного подташнивания, общей апатии, сонливости. Больной способен замерзнуть в летний зной. Кушать не хочется, но, тем не менее, вес начинает теряться. Необходимо обследование и консультация у эндокринолога.
• Если не наблюдается четкой связи тошноты с приемом еды, при этом температура доходит до 38 оС, а то и 40 оС, тупая или спазмирующая боль локализована в области поясницы, больного «бьет озноб», могут возникнуть проблемы с мочеиспусканием. Катализировать подобные проявления может воспалительный процесс, который затронул почки пациента.

Подташнивает после еды при беременности

Прекрасное время – вынашивание малыша, но оно достаточно часто омрачается дискомфортной симптоматикой. Одна из таких «неприятностей», когда подташнивает после еды при беременность, наиболее присуще это первому триместру. Неприятный симптом может доставать женщину на протяжении всего дня, а может беспокоить только в утреннее время, а так же быть реакцией на определенный запах или продукт. Первопричиной подобных изменений является перестройка организма женщины под новые условия функционирования, необходимые для создания идеальных условий в которых начинает расти и развеваться новая жизнь.

Преимущественно во второй и третий триместр беременности токсикоз женщину не беспокоит и она с удовольствием может наслаждаться своим положением. Токсикоз индивидуален, у каждой женщины он свой, но некоторые причины их могут роднить, а их устранение позволит снизить риск его возникновения.

• Причиной тошноты после приема пищи, зачастую, становится неправильный рацион питания, и объемы потребляемой пищи.
• Воспалительные процессы, протекающие в органах малого таза, в том числе и в половых органах.
• Нарушения в эндокринной системе, вызванные каким-либо заболеванием или гормональной перестройкой во время беременности.
• Сильный эмоциональный стресс, депрессия, нервное перевозбуждение.
• Заболевания ЛОР-органов.
• Недосыпание и физическое и эмоциональное истощение организма.
• Аномальное обострение обоняния и осязания во время вынашивания малыша.

Токсикоз не считают заболеванием, и в незначительных проявлениях он укладывается в норму протекающей беременности. Но и игнорировать данную патологию не стоит. Возможно, достаточным будет просто подкорректировать свой дневной рацион и режим питания, чтобы неприятный симптом исчез. Ведь, как бы то ни было, плохое состояние здоровья будущей матери (и в физическом плане, и в эмоциональном) способно повредить нормальному развитию плода. Если раздражающей причиной является какой-либо внешний фактор – его необходимо, по возможности, устранить.

Очень часто будущую маму приступы тошноты накрывают при пустом желудке, и бывает достаточным хоть немного покушать, как проблема уходит. Но если этот симптом сопровождается изжогой, интоксикация вызывает рвоту, ощущается головокружение, прыгает артериальное давление, беременная плохо себя чувствует, вплоть до потери сознания – необходимо срочно вызывать врача. Только специалист способен правильно установить причину и назначить необходимое и приемлемое в данной ситуации лечение.

Причины, вызвавшие тошноту, нельзя в период вынашивание малыша лечить классическими методами с применением медикаментозных средств. Ведь такой подход способен навредить ребенку. Только получив полную картину патологии, созвав, при необходимости, консилиум, лечащий врач сможет дать рекомендации, расписать терапевтическое лечение или поддерживающую терапию (если необходимы более радикальные методы – их можно будет применить только после родовспоможения). Достаточно редко, но бывают случаи, когда консилиум принимает решение о принудительном прерывании беременности.

После еды подташнивает и отрыжка

Отрыжка – это неконтролируемый человеком выброс газов и элементов непереваренной пищи и желудочной секреции из пищевода в ротовую полость. Чаще всего данный процесс протекает вместе с неэстетичным звуковым сопровождением и неприятным амбре. Желудочный сок представляет собой соляную кислоту, которая раздражающе действует на слизистую пищевода, что впоследствии провоцирует и изжогу. Если человеку после еды подташнивает и отрыжка, то причин такого дискомфорта может быть несколько.

Это может быть связано с различными заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта. Например, такими как:

• Ахалазия кардии — нервно-мышечная дисфункция пищевода, обусловленная отсутствием рефлекторного раскрытия кардии при глотании и сопровождающаяся нарушением перистальтики и снижением тонуса грудного отдела пищевода, то есть наблюдается нарушение в проходимости кишки.
• Гастрит.
• Острая форма панкреатита.
• Патология желчного пузыря.
• Проблемы в работе печени.
• Воспалительный процесс, протекающий в аппендиците.

Но если пищеварительный тракт человека находится в нормальном состоянии, тогда неприятную симптоматику могут вызвать другие внешние факторы:

• Если человек достаточно эмоционален и во время приема пищи разговаривает или кушает очень быстро, проглатывая плохо пережеванную пищу, то совместно с порциями еды в его пищевод и желудок попадает некоторое количество воздуха. Находиться внутри он «не хочет» и пытается выйти наружу. Выходя по пути наименьшего сопротивления, воздух увлекает с собой и частички пищи. На этом фоне индивидуум получает отрыжку и ощущение подташнивания.
• Второй причиной рассматриваемого неприятного тандема может быть активная нагрузка, которую дали организму непосредственно после приема пищи. Механизм действия аналогичен предыдущему пункту, только провоцирует выброс содержимого желудка давление, которое оказывает мышечная система на желудок.
• Спровоцировать подобную симптоматику способно и чрезмерное пристрастие к еде, переедание.
• Если после еды подташнивает и отрыжка, то вполне возможно на столе были блюда из «тяжелых» продуктов, вызывающих повышенное газоотделение. Это может быть редька, горох, фасоль, газированные напитки.
• Подобную симптоматику вызывают и жирные продукты питания, жареная и острая пища.
• Причиной патологических изменений могут стать и продукты с просроченным сроком реализации.
• Достаточно часть такие симптомы можно наблюдать и в период беременности — период токсикоза, который преимущественно захватывает первый триместр. Матка совместно с плодом увеличивается в размере и начинает воздействовать снизу на купол диафрагмы – это больше свойственно второму и, преимущественно, третьему триместру беременности.

Ребенка после еды подташнивает

Наверное, самое страшное для матери – это когда страдает ее ребенок. Сложность еще состоит в том, что маленький человечек не всегда в состоянии внятно объяснить, что его беспокоит. Каковы же могут быть причины того, что ребенка после еды подташнивает? Причин множество и они разные.

• Это может быть одно из заболеваний желудочно-кишечного тракта или органа, участвующего в пищеварительном процессе (печень, поджелудочная железа и так далее).
• Тошноту с сопутствующей симптоматикой может дать пищевое отравление.
• Организм ребенка еще такой ранимый, поэтому после того как он покушал жирной или жареной пищи его вполне возможно может стошнить.
• Неокрепшая пищеварительная система ребенка может среагировать и на недостаточно качественные продукты.
• Причиной тошноты может стать падение или ушиб. Травма провоцирует сотрясение мозга – именно оно и становится причиной тошноты, которая способна усиливаться после приема пищи.
• Среагировать организм малыша так может и на прием некоторых медицинских препаратов. В инструкции, прилагаемой ко многим лекарственным средствам, данный симптом встречается как побочное явление.
• В случае если вся семья кушала одни и те же блюда, а тошнота, сопровождаемая болью в животе, постигла только одного. Необходимо достаточно серьезно отнестись к данной симптоматике – ее причиной может быть аппендицит. Лучше перестраховаться и пройти консультацию специалиста, чем не сделать этого и пожинать «опасные» плоды в виде осложнений, а то и смерти пациента. Ведь несвоевременно удаленный аппендикс провоцирует развитие перитонита.
• Еще одной причиной патологии у маленького человечка может стать негативная стрессовая ситуация: обида на кого-то, чувство вины перед мамой, сильный испуг. Тошнотой и рвотой малыш подсознательно пытается снять с себя эти неприятные ощущения. Здесь подойдет поддержка родителей и близких, в сочетании с дыхательной гимнастикой.
• Здоровый малыш очень подвижен и любознателен. Он находится постоянно в движении. Активные игры приводят к тому, что у ребенка усиливается потоотделение, и он достаточно активно начинает терять влагу. Детский организм очень быстро обезвоживается, малыша начинает подташнивать. Чтобы устранить такую проблему, необходимо маленькому человечку дать попить немного чистой негазированной воды.
• В связи с плачевной ситуацией с окружающей средой, особенно это касается населения мегаполисов, процент детей, рожденных аллергозависимыми, с каждым годом все возрастает. Поэтому тошнота может быть ответной реакцией организма малыша на один из внешних раздражителей. В этом случае необходимо выявить источник аллергии и устранить его.
• Многие мамочки умиляются, видя, как малыш уплетает за обе щеки. В результате мы видим достаточно большой процент деток, которые имеют раннюю стадию ожирения, которое тянет за собой множественные патологические изменения в организме ребенка. Именно переедание – большие объемы потребляемой пищи – становится причиной неприятной симптоматики. Если малыш не хочет кушать – не стоит впихивать в него всю порцию.
• Тошнить малыша может и в транспорте, особенно если он перед этим покушал. Причина такого проявления – несовершенство вестибулярного аппарата малыша. Если ребенок страдает от данных проявлений не стоит давать ему еду перед планируемой поездкой и, желательно, выбрать место в транспорте, где малыш может смотреть вперед, по ходу движения автотранспорта.

Диагностика подташнивания после еды

Чтобы избавиться от проблемы – ее необходимо сначала дифференцировать. Диагностика подташнивания после еды начинается с анализа ситуации, предшествующих действий и продуктов питания, которые незадолго до приступа кушал потерпевший. Не лишним будет и получить консультацию у специалиста. Ведь если источником патологических проявлений является заболевание, то его необходимо установить и провести курс лечения, в противном случае от тошноты не избавиться.

При проблемах с желудочно-кишечным трактом, первое, что необходимо сделать, это откорректировать рацион питания. Адекватную диету способен порекомендовать гастроэнтеролог. Пациенту при этом придется пройти некоторые обследования:

• Сбор жалоб пациента.
• Для получения полной картины доктор узнает анамнез больного.
• Проводится пальпация области живота.
• Анализ мочи и кала.
• Исследование крови.
• Ультразвуковое обследование органов пищеварения.
• Будет так же назначена гастроскопия.
• При необходимости проводится тест на антитела к бактерии Helicobacter pylori, являющейся провокатором язвенного заболевания.

Лечение подташнивания после еды

Универсального лекарственного средства, безвозвратно купирующего тошноту, не существует, особенно, если причиной дискомфортного проявления является одно из многочисленных заболеваний. Поэтому лечение подташнивания после еды можно начинать только после того как поставлен диагноз, провоцирующий подобную симптоматику. Только после этого специалист может составить эффективный протокол лечения, подходящий для купирования конкретного заболевания.

Современный фармакологический рынок, для купирования дискомфортной патологии выпускает ряд лекарственных средств, способных решить возникшую проблему. Например, димедрол или мотилиум. В одном случае будет более эффективен один препарат, в другом – другой.

Димедрол вводится перорально с небольшим количеством жидкости. Дозировка для взрослых пациентов и подростков старше 14 лет составляет 50 г один – три раза на протяжении суток. Длительность срока приема колеблется от 10 до 15 дней. Максимальная дозировка не должно превышать: на протяжении суток – 250 мг, разово – 100 мг.

Не рекомендуется назначать лекарственное средство при гиперчувствительности организма больного к составляющим димедрола, а так же если в анамнезе пациента присутствуют закрыто-угловая глаукома, стенозирующая язвенная патология органов пищеварения, нарушение ритма сердца, если пациент страдает приступами эпилепсии и бронхиальной астмы.

Мотилиум принимают за полчаса до еды, при необходимости выпивают и перед сном. Взрослая дозировка предполагает ввод одной таблетки, которая соответствует 20 мг действующего вещества, трижды – четырежды на протяжении дня. Если терапевтическая эффективность незначительна, количество вводимого лекарственного средства можно удвоить (исключение составляют груднички, не достигшие годовалого возраста). Максимально допустимое количество, которое можно принять на протяжении суток – это 2,4 мг, взятых на килограмм веса больного, но дозировка не должна превышать 80 мг. Лекарство назначают больным, чей вес превышает 35 кг.

Противопоказан мотилиум в таких случаях:

• Пролактинома — пролактин-секретирующее новообразование в гипофизе.
• Повышенная чувствительность к составляющим препарата.
• Кровотечения, затрагивающие органы пищеварительного тракта.
• Совместный прием с сильными ингибиторами изофермента CYP3A4.
• Перфорация отделов желудочно-кишечного тракта.
• Механическая непроходимость кишечника.
• Масса тела больного до 35 кг.

При некоторых заболеваниях просто не обойтись без хирургического вмешательства. Например, аппендицит, некоторые формы заболеваний желудочно-кишечного тракта. После операции больному, обычно, назначаются антибиотики и препараты противовоспалительного действия.

Антибиотик группы макролидов (полусинтетическое производное эритромицина) – кларитромицин — назначается пациентам старше 12 лет в дозировке 0,25 г два раза в день. При медицинской необходимости количество принимаемого лекарственного средства можно довести до 0,5 г два раза в сутки. Длительность курса приема варьируется от пяти дней до двух недель. Для пациентов с тяжелой патологией почек дозировка препарата снижается и назначается сугубо индивидуально.

К противопоказаниям препарата относят повышенную непереносимость составляющих лекарственного средства. Не рекомендован препарат и деткам, не достигшим 12 лет, им доктор приписывает кларитромицин другой формы выпуска.

Стоит отметить, что не следует заниматься самолечением, ведь причины, вызывающие подташнивание после еды различны, следовательно, и методы их убирающие не могут быть одними и теми же. Чтобы не навредить своему организму, лучше обратиться к высококвалифицированному специалисту, который определиться с провоцирующей причиной и назначит адекватное лечение.

Что делать, если подташнивает после еды

Тошнота – это неприятное ощущение. Когда оно начинает доставать, первый вопрос, всплывающий в мозгу – это что делать, если подташнивает после еды? Если неприятная симптоматика не связана с патологическими изменениями, приведшими к заболеваниям желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной или сердечной системы, то, первое, что необходимо сделать – это определить провоцирующий источник.

• Если виной дискомфорта является вестибулярный аппарат – не стоит кушать перед тем, как отправляетесь в «путешествие» или в городской парк кататься на качелях.
• Нужно внимательно читать рекомендации к лекарственным средствам – побочным действием у многих может быть и тошнота.
• В период беременности необходимо свести к минимуму раздражающие факторы: стресс, усталость. Откорректировать свой рацион питания.
• Стоит быть аккуратным в движениях, сведя к минимуму падения и ушибы, способные привести к сотрясению мозга.
• Если причина подташнивания после еды – пищевое отравление, необходимо, не медля ни минуты, вызвать скорую медицинскую помощь. До ее приезда больному необходимо сделать промывание желудка: клизма, вызвать рвотный рефлекс, дать выпить много жидкости (подойдет простая чистая негазированная вода, напитки не должны быть сладкими). Только после очистки постралдавшему необходимо дать выпить любой адсорбент. Это может быть активированный уголь, сорбекс и другие средства аналогичного действия.

В зависимости от тяжести отравления, сорбекс принимают по одной – три капсулы. Наиболее эффективным препарат будет при его вводе за час – полтора до или после приема пищи. В случае необходимости, дозировку лекарственного средства можно довести до двух – четырех капсул вводимых трижды в день для взрослых пациентов и, с такой же частотой, но количеством в одну – две капсулы для детей от 7 до 14 лет. Разово можно принимать не более восьми единиц препарата. Малышам меньшего возраста лекарственное средство назначается только лечащим доктором и в случае крайней необходимости. Продолжительность лечения от трех дней до двух недель.

Сорбекс противопоказан к применению в случае повышенной чувствительности к компонентному составу препарата, а так же в случае кровотечений и язвенных поражений слизистой пищеварительного тракта.

Панацеи от подташнивания после еды не существует, но есть рецепты народной медицины, которые могут в определенных условиях принести облегчение.

• Если к горлу подступает тошнота, можно понюхать нашатырный спирт.
• Смешать четверть столовой ложки столовой соды и сок половинки лимона. Эту смесь выпить при первых признаках тошноты.
• Можно приготовить настойку из кожуры трех – четырех мандаринов и четверти литра водки (250г). Кожицу измельчить, залить жидкостью и настаивать в течение недели. При появлении дискомфортной симптоматики принимать по 20 капелек четыре раза на протяжении всего дня.
• При первых признаках тошноты можно положить под язык таблеточку валидола, подойдет и конфета с ментоловым или мятным вкусом.
• Можно быстро приготовить отвар на основе одной чайной ложки листьев крапивы. Залить ее стаканом горячего молока и на протяжении пяти минут прокипятить. Треть из получившейся жидкости выпить сразу, а остальной отвар пить с интервалом в два – три часа по одной столовой ложке до того момента, покуда симптоматику не исчезнет полностью.
• Можно воспользоваться мятной настойкой, которую легко приготовить в домашних условиях или купить в аптеке. 15 капелек разводятся небольшим количеством воды и выпиваются.
• Подойдет и имбирная настойка или чай с имбирем (без добавления сахара).

Профилактика

Но многое зависит и от самого человека. Своим образом жизни он может существенно снизить вероятность возникновения неприятного симптома. Профилактика подташнивания после еды включает в себя несколько несложных правил:

• Рацион питания человека должен быть сбалансирован.
• Исключить или свести к минимуму употребление вредных продуктов питания:
  • Жирной и жареной пищи.
  • Острых блюд.
  • Газированных напитков и энергетиков.
  • Продукции фаст-фуда.
  • Продуктов, содержащих консерванты, красители и стабилизаторы.
  • Алкогольные напитки.
• Ведение здорового образа жизни, исключающего вредные привычки.
• Очень аккуратно принимать назначаемые лекарственные средства и не заниматься самолечением.
• Не переедать и следить за своим весом.
• Не игнорировать прогулки на свежем воздухе.
• Регулярно проветривать жилое и рабочее помещение.
• Кушать небольшими порциями с интервалом в два – три часа.
• В процессе еды не разговаривать, не крутиться и тщательно пережевывать пищу.
• Последний прием пищи должен быть не позднее двух – трех часов до предполагаемого отхода ко сну.
• Не игнорировать правила личной гигиены.
• Раз в год проходить профилактический осмотр профильных специалистов.
• Если имеется аллергия на определенные продукты или внешние раздражители, их необходимо, по возможности, удалить или свести к минимуму.
• Если у человека наблюдается сбой в работе вестибулярного аппарата, то ему не стоит принимать пищу перед поездкой на автотранспорте. Движения должны быть плавными, не допускающими резкой смены положения.

Запомните, своевременное диагностирование проблемы дает больше возможностей прийти к эффективному устранению первопричины и полному выздоровлению.

Наш организм имеет свой «язык», которым он пытается донести своему хозяину то, что подвергается патологическим изменениям. Одним из таких сигналов является симптом, когда подташнива

Тошнота — один из самых распространенных медицинских симптомов, который периодически возникает у каждого человека. Изредка он имеет физиологические причины: развивается при переедании, при тряске в пути и катании на каруселях сразу после приема пищи. Чувство тошноты после еды характерно для беременных женщин особенно в первом триместре. Если же неприятные ощущения часто повторяются, долго не проходят и доставляют серьезный дискомфорт, стоит задуматься о состоянии здоровья.

Почему тошнит после еды – типичные причины

Самыми распространенными причинами патологического симптома считают заболевания желудочно-кишечного тракта. Патофизиологически чувство тошноты связано с верхними отделами ЖКТ, поэтому чаще всего этот признак указывает на болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Неприятные ощущения нередко связаны с нарушениями работы печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

В зависимости от пораженного органа и вида заболевания симптоматика будет различаться:

1. Хронический гастрит с повышенной кислотностью может давать тошноту, изжогу, отрыжку.
2. Пищевая токсикоинфекция вызывает сильный приступ тошноты вскоре после съеденной некачественной пищи. У пациента несколько раз возникает рвота, возможны спазмы в животе, частый жидкий стул и другие типичные признаки отравления.
3. Гастрит со сниженной кислотностью проявляется длительной и мучительной тошнотой, которая сопровождается тяжестью в животе, чувством раннего насыщения, снижением аппетита. При гиперацидном гастрите пациенты страдают от изжоги, кислой отрыжки.
4. Стеноз привратника проявляется тошнотой и рвотой после любой еды даже в небольших объемах. После облегчения желудка пациенты чувствуют себя лучше, тяжесть в животе уменьшается или полностью исчезает.
5. Злокачественные опухоли желудка характеризуются длительно существующей тошнотой, которая возникает без связи с объемом и характером съеденной пищи. Одновременно с этим человек теряет аппетит, стремительно худеет, чувствует отвращение к мясным продуктам.
6. Гельминтозы нарушают работу желудочно-кишечного тракта, поэтому пациентов нередко тошнит после еды. Паразитозы также провоцируют тяжесть в животе, урчание в кишечнике, вздутие, жидкий стул.
7. Гепатобилиарная патология вызывает тошноту сразу после жирной еды: жареного мяса, сливочных и масляных соусов, выпечки с кремами. Пациенты жалуются на горькую отрыжку, тяжесть и дискомфорт в правом подреберье, периодические нарушения стула с чередованием запора и диареи.
8. Хронический панкреатит сопровождается подташниванием при употреблении жирной и тяжелой пищи, нарушении назначенной врачом диеты, употреблении алкоголя. Характерным признаком болезни считается обильный и зловонный стул с частицами непереваренной пищи.

При всех вышеперечисленных заболеваниях, кроме кишечных инфекций, тошнота периодически возникает в течение многих недель и даже месяцев. Если пациент не обращается к врачу, болезнь может прогрессировать: к неприятным симптомам присоединяются нарушения стула, сильные боли в животе, метеоризм, многократная рвота, в том числе с примесями крови.

Другие причины тошноты и тяжести после еды

Подташнивание после еды чаще связано с гастроэнтерологической патологией, однако этот симптом может указывать на общие нарушения в организме. В таких случаях тошнота беспокоит пациента не только во время и после приема пищи, но и в другие часы, особенно по вечерам, при физической нагрузке, утром сразу после пробуждения.

Нетипичные причины, почему постоянно тошнит после еды:

• нарушения работы вестибулярного аппарата;
• хронические головные боли, которые усиливаются на фоне приема острой пищи, сладостей, кофе и крепкого чая;
• сахарный диабет, гипотиреоз и другие эндокринные заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ;
• гипертоническая болезнь;
• период климакса у женщин.

Изредка неприятные симптомы провоцируются лекарствами. Тошнота входит в перечень побочных эффектов многих медикаментов, но чаще всего она возникает при приеме антибиотиков, противовоспалительных препаратов, витаминов и железосодержащих средств. Вероятность дискомфорта в животе повышается, если пациент занимается самолечением, одновременно принимает несколько лекарств или биологически активных добавок.

Что делать, если все время тошнит после еды

Выше перечислены десятки разнообразных причин, которые могут вызывать тошноту, поэтому очевидно, что пациенту не под силу разобраться в проблеме самостоятельно. Если тошнота не связана с разовым перееданием или злоупотреблением спиртным, стоит обратиться к врачу для полного обследования организма. Первичную консультацию проводит терапевт или гастроэнтеролог, при необходимости специалисты дают направление к эндокринологу, неврологу и другим врачам.

Диагностика начинается с детального сбора жалоб и анамнеза заболевания. Врач выясняет, как давно появились симптомы, связаны ли они с типом и количеством съеденной пищи, бывает ли рвота и как выглядит рвотные массы. Доктор интересуется условиями проживания и работы пациента, историей путешествий в экзотические страны за последние полгода, наличием хронических заболеваний. Далее врач проводит физикальный осмотр кожных покровов и слизистых оболочек, пальпирует живот, измеряет артериальное давление, выслушивает легкие.

Второй этап диагностики включает инструментальные и лабораторные исследования:

• УЗИ органов брюшной полости – быстрый и неинвазивный метод обследования, который проводится на первичном приеме у гастроэнтеролога, позволяя выявить типичные проблемы с органами пищеварения;
• биохимия крови (АЛТ, АСТ, билирубин, креатинин, холестерин, гамма-ГТ, амилаза панкреатическая и др.) – анализ показывает признаки нарушений в работе печени поджелудочной железы, почек и других органов, поэтому назначается всем пациентам, которых сильно тошнит после еды;
• копрограмма – исследование образца кала показывает, насколько хорошо работают пищеварительные ферменты, помогает в диагностике патологий печени и поджелудочной железы.

Если стандартные методы диагностики не дали врачу полной информации, пациент направляется на расширенное обследование. Высокоинформативный способ исследования начальных отделов желудочно-кишечного тракта – эндоскопия (гастроскопия — ФГДС). Процедура вызывает неприятные ощущения, но она позволяет осмотреть слизистую оболочку пищевода, желудка и 12-перстной кишки, поэтому играет ключевую роль в диагностике. По показаниям назначают компьютерную или магнитно-резонансную томографию органов брюшной полости.

Частой причиной гастрита выступает хеликобактерная инфекция, поэтому пациентам проводится комплексное тестирование в отношении конкретного возбудителя. Чтобы определить инвазию H. pylori в желудке, выполняют:

• исследование антигенов в кале,
• пробу с биоптатом слизистой желудка,
• уреазный дыхательный тест,
• анализы крови на антитела.

Методы лечения

Справиться с легкой тошнотой после еды помогает коррекция питания. Пациентам рекомендуют увеличить частоту приемов пищи и уменьшить разовые порции, чтобы не раздражать рецепторы желудка и не вызывать подташнивание. В рацион добавляют легко усвояемую пищу, термически обработанные овощи и фрукты, кисломолочные продукты, каши и супы. Мясные и рыбные блюда составляют важную часть питания, однако их следует готовить с минимальным количеством жира: использовать запекание, тушение, кулинарную обработку в мультиварке.

При гастроэнтерологической патологии из диеты исключают или максимально ограничивают сладкую выпечку с кремами, фастфуд, блюда с большим количеством животных жиров. Также стоит ограничить потребление кофе и крепкого чая, чтобы не раздражать желудок.

После еды нельзя сразу же приступать к физической работе, однако принимать горизонтальное положение тоже не рекомендуется. Позитивное влияние на пищеварение оказывает легкая пешая прогулка.

Специфических препаратов для лечения тошноты после еды не существует. Фармакокоррекция направлена на устранение основной патологии, которая вызвала неприятные ощущения у пациента. В схему медикаментозной терапии могут входить такие лекарства:

• антациды – препараты, направленные на снижение кислотности желудочного сока.
• прокинетики – таблетки улучшают моторику ЖКТ и способствуют продвижению пищи из желудка в 12-перстную кишку, поэтому после их приема тяжесть и тошнота исчезают;
• антисекреторные препараты – лекарства назначаются при гиперацидных гастритах и язвенных дефектах слизистой желудка для снижения продукции соляной кислоты;
• антигистаминные средства – медикаменты хорошо справляются с тошнотой на фоне пищевой аллергии;
• седативные средства – препараты используются для коррекции подташнивания, вызванного вестибулярными нарушениями и другими внекишечными причинами;
• антибиотики – лекарства назначаются в схеме эрадикационной терапии хеликобактерной инфекции.

Указанные препараты подбираются врачом после обследования и постановки диагноза. Попытки самолечения чреваты прогрессированием основного заболевания, развитием осложнений, которые в будущем потребуют длительного лечения в стационаре. Поэтому первый шаг борьбы с тошнотой после еды – визит к доктору, который расскажет, что нужно делать дальше.

В клинике «МедПросвет» можно получить квалифицированную помощь профильного специалиста. Врач проведет комплексное обследование, установит диагноз и подберет эффективную схему лечения. Записаться на прием можно по телефону +7(812)374-84-00 или оставив заявку предварительной записи на сайте!

Нервная булимия — это расстройство пищевого поведения, которому присущи эпизоды переедания с принудительным очищением желудка. Ей подвержены подростки и женщины с нормальным или слегка выходящим за пределы нормы весом. Булимия может повлечь множество осложнений. В этом материале мы расскажем, чем опасно это заболевание, каковы его последствия.

Суть заболевания

Главный признак болезни — это переедание. Обычно оно становится реакцией на стресс. При этом еда может восприниматься как наказание. Объем пищи, потребляемый во время приступов, значительно превышает стандартный. Человек при этом не может точно определить, действительно ли ощущает такой сильный голод.

Больной скрывает расстройство: на людях ест как обычно или даже меньше, а контроль теряет в уединении. После этого он ощущает вину за произошедшее и принудительно очищает желудок. Чаще люди с подобным психическим нарушением вызывают рвоту, используют слабительные препараты. Заболевание периодически рецидивирует: каждый новый виток продолжается около трех месяцев. Эпизоды переедания повторяются не реже раза в неделю.

Как проявляется булимия?

Для начала следует прояснить, как проявляется такое нарушение. Отсюда станет понятна природа многих осложнений.

С физиологической точки зрения при булимии наблюдаются:

• регулярные вызовы рвоты (со временем вырабатывается реакция самопроизвольного очищения желудка);
• разрушение зубной эмали;
• увеличение околоушных слюнных желез;
• воспаление пищевода;
• частые инфекционные заболевания;
• нарушение менструального цикла;
• нарушение обмена веществ;
• дефицит микро- и макроэлементов;
• общая слабость.

В более тяжелых случаях диагностируются нарушения в работе печени, почек и сердца. Нельзя игнорировать и психические признаки булимии. Это невозможность контролировать пищевое поведение, проблемы с восприятием внешности, чувство вины или стремление себя наказать.

Общая характеристика последствий булимии

Расстройство пищевого поведения влияет на многие системы. После лечения основного заболевания пациенту предстоит бороться с комплексом осложнений, локализующихся в:

• ротовой полости;
• пищеварительной системе;
• эндокринной системе;
• нервной системе.

Последствия психической болезни отражаются на коже, здоровье которой потом сложно восстановить.

Нервная булимия ослабляет иммунитет. В результате человек становится более восприимчивым к инфекциям. Если не начать лечение, проявятся осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. У женщин могут быть последствия и для репродуктивной функции.

Последствия для ротовой полости

Распространенным симптомом булимии является эрозивное разрушение эмали зубов. Причиной тому — часто повторяющиеся эпизоды рвоты. Вместе с пищей желудок извергает и небольшое количество сока. Он содержит соляную кислоту, которая разъедает эмаль. Чем чаще человека тошнит, тем сильнее кислотная атака на зубы.

Кроме кариеса во рту больного наблюдаются:

• неприятный запах из-за постоянно заносимых бактерий;
• увеличенные на фоне воспаления слюнные железы;
• язвы на слизистой оболочке (травмы обычно наносятся ногтями при вызове рвоты).

Зубы больного желтеют, становятся чувствительными, реагируют на холодную и горячую пищу. Десны воспаляются, что без лечения может привести к пародонтозу. Без терапии это грозит потерей зубов.

Чем опасно воспаление слюнных желез?

Данное расстройство пищевого поведения обычно сопровождается увеличением околоушных слюнных желез. Происходит это из-за воспалительного процесса бактериальной природы. Микроорганизмы заносятся с рвотными массами.

Обычно увеличение железы незначительное, но иногда его бывает видно даже снаружи (кажется, что у больного распухла челюсть). Сильное воспаление может сопровождаться:

• отеком;
• покраснением кожи;
• лихорадкой;
• болью.

Возможны гнойные выделения из слюнного протока. В этом случае требуется врачебное вмешательство — вскрытие и дренирование. В противном случае прорвавшийся абсцесс приведет к заражению крови. Далее проводится лечение антибиотиками, которое при продолжающейся булимии больших результатов не дает из-за повторного инфицирования.

Последствия для ЛОР-органов

При булимии часто страдает горло. С одной стороны, причиной служит та же рвота, раздражающая ткани. С другой, сказываются микротравмы — нажимая на корень языка, человек травмирует слизистую. На фоне этого появляется набор неприятных симптомов:

• боль или першение;
• постоянное желание откашляться и прочистить горло;
• воспалительные заболевания при инфицировании ран.

Занести инфекцию не сложно. Если больной не контролирует голод, вряд ли он задумывается о чистоте рук. Да и рвотные массы содержат немало бактерий.

Иногда содержимое желудка попадает в нос. Часто это становится причиной воспаления слизистой оболочки или пазух.

У многих больных наблюдается хронический насморк (хотя сказывается и ослабление иммунитета).

Но есть и более тяжелое осложнение. Попадание рвотных масс в нос опасно аспирацией дыхательных путей. Она провоцирует как минимум пневмонию, как максимум — удушье.

Влияние на иммунитет

Расстройства пищевого поведения вызывают ослабление иммунитета. Причина заключается в неполноценном питании. Сколько бы человек ни ел, полезные вещества всасываться не успевают. Он изгоняет пищу из желудка прежде, чем она успевает перевариться. Отсюда возникают последствия для организма:

• гиповитаминоз;
• недостаток минералов;
• дефицит белков, жиров и углеводов.

Все это снижает способность к сопротивлению вирусам и бактериям. Тело не может противостоять им, поэтому появляются симптомы заболеваний, не связанные с питанием.

Это особенно опасно с учетом того, что при булимии в кровь попадает куда больше патогенных микроорганизмов, чем в обычных условиях. Иммунитет испытывает нагрузки, с которыми не может справиться.

Последствия для пищеварительной системы

Поскольку при булимии человек вмешивается в нормальную работу ЖКТ, в этой области наблюдаются нарушения:

• Эзофагит. Наиболее частый симптом этого заболевания. Пищевод воспаляется под действием соляной кислоты.
• Гастрит. Его вызывает непосредственно нарушение режима питания.
• Язвенная болезнь желудка. Поскольку человек скрывает психическое расстройство, то и гастрит лечения не получает.
• Запоры, метеоризм, вздутие живота. Это последствия неправильного пищевого поведения.
• Расстройство перистальтики кишечника. Наблюдается при злоупотреблении слабительными.

Одно из опасных последствий булимии — онкологические заболевания органов ЖКТ. К ним приводят хронические травмы слизистых, из-за которых нарушается нормальный процесс деления клеток.

Последствия для эндокринной системы

Эндокринная система страдает из-за неполноценного питания и вмешательства человека в процесс усвоения пищи. Булимия может послужить причиной болезней:

• щитовидной железы (чаще — гипотиреоза);
• паращитовидной железы (на фоне нехватки кальция);
• надпочечников (из-за повышенной выработки гормона стресса — кортизола);
• яичников (вплоть до ановуляции).

Даже женщины, вылечившиеся от булимии, в будущем нередко сталкиваются с нарушениями репродуктивной функции.

Поскольку возникают препятствия, не позволяющие организму усваивать питательные вещества, поступающие с пищей, нарушается обмен веществ. Это опасно дефицитом жизненно важных элементов и заболеваниями: сахарным диабетом, анемией, атеросклерозом, подагрой.

Булимия и репродуктивная функция

Для выработки половых гормонов организму нужны питательные вещества, в частности ненасыщенные жиры. Если их нет, яйцеклетки не созревают, соответственно, зачатие исключено.

Поскольку расстройство пищевого поведения препятствует усвоению этих веществ, оно становится причиной бесплодия. У женщин с такой проблемой фолликулы во второй половине цикла трансформируются в функциональные кисты. При диагностике синдрома поликистозных яичников в каждом третьем случае обнаруживаются ограничения в питании.

Физиологи также подчеркивают роль гипоталамуса в формировании бесплодия в подобной ситуации. Недостаток питательных веществ он расценивает как голодание и блокирует репродуктивные механизмы, поскольку условия для продолжения рода расцениваются им как неблагоприятные.

Как булимия отражается на коже?

Частые эпизоды рвоты приводят к хроническому обезвоживанию. Недостаток жидкости в подобном состоянии наблюдается постоянно. Он дает о себе знать сухостью кожи и трескающимися губами.

Кроме дефицита жидкости регулярные эпизоды переедания с принудительным очищением желудка вызывают нехватку:

• белка, за счет которого поддерживается упругость кожи;
• витаминов, питающих ее, придающих здоровый цвет и предотвращающих шелушение;
• минералов, способствующих регенерации и улучшающих кислородный обмен.

Также страдают волосы. Они истончаются, иссушаются, часто выпадают. Ногтевые пластины расслаиваются, ломаются от малейшего воздействия и меняют цвет.

Последствия для нервной системы

Взаимосвязь булимии и расстройств функционирования ЦНС — двухсторонняя. Первая, с одной стороны, выступает признаком органического повреждения коры головного мозга. Если пострадал центр сытости, человек становится склонным к перееданию. Повреждение центра голода, напротив, приводит к отказу от пищи и нервной анорексии.

Среди последствий булимии рассматриваются и судороги. Их причиной становится нарушение электролитного баланса из-за неправильного питания. В остальном же, говоря о влиянии этого расстройства пищевого поведения на нервную систему, чаще имеют в виду психологический или психиатрический аспект.

Насколько опасно расстройство пищевого поведения для психики?

Само наличие такого диагноза указывает на психические нарушения. Связаны они не только с утратой контроля над поведением. Наблюдаются также:

• постоянное чувство вины;
• склонность к самонаказанию;
• непринятие тела;
• снижение самооценки;
• стремление к изоляции;
• чувство тревоги, страх быть раскрытым.

При булимии человек прячется от близких, чтобы те не застали его за перееданием. Также он стесняется есть на людях, стыдится собственного вида. Однако, в отличие от больного анорексией, полностью контактов с внешним миром он не избегает и легче вступает в диалог с психотерапевтом. Тем не менее, в обоих случаях велик риск развития депрессии.

Во время рецидивов переедания создается почва для хронических тревожных расстройств. Отвращение к себе и своему телу может привести к попытке суицида.

Осложнения на сердце

Обезвоживание, вызванное частым опорожнением желудка, влияет на все органы, сердце — не исключение. В условиях недостатка жидкости кровь густеет, перекачивать ее становится тяжелее. Нагрузки на сердечную мышцу возрастают.

Среди распространенных последствий булимии кардиологи отмечают:

• аритмию — нарушение ритма;
• брадикардию — замедление пульса;
• гипотензию — снижение артериального давления;
• ишемическую болезнь — недостаточное снабжение миокарда кислородом.

Важную роль здесь играет дефицит калия. Этот макроэлемент важен для здоровья сердца. Если он не поступает, функция главного органа нарушается. При длительном отсутствии лечения есть риски развития фибрилляции и острой сердечной недостаточности. Такие состояния могут привести к смерти.

Осложнения на почки

Расстройство питания, сопровождающееся многократными приступами рвоты, нарушает гидробаланс. В нем нет достаточного количества жидкости, чтобы вместе с ней отводить отходы жизнедеятельности. Это негативно влияет на работу мочевыделительной системы. Особенно если избавляться от съеденного человек предпочитает с помощью слабительных и диуретиков.

Булимия повышает риск образования камней в почках. Связано это с нарушением водно-солевого обмена. Препятствие перевариванию и всасыванию пищи лишает тело необходимых веществ. Организм начинает накапливать кальций, а из его излишков образуются конкременты.

До почечной недостаточности дело доходит редко. Это более характерно для анорексии. Однако отсутствие лечения появившейся дисфункции может вызвать более тяжелые осложнения.

Что еще влечет за собой булимия?

Мы рассмотрели наиболее серьезные нарушения, которые могут провоцироваться расстройством пищевого поведения. Для полноты картины стоит упомянуть и другие. Появление их не столь опасно, однако незамеченным не остается:

• Характерные царапины на указательном и среднем пальцах ведущей руки. Они возникают из-за трения кожи об зубы при погружении двух пальцев в рот.
• Геморрой. Это проблема любителей «чиститься» слабительными, которые повышают нагрузку на сосуды кишечника.
• Общая слабость. Она обусловлена недостаточным питанием, низким артериальным давлением, сопутствующими заболеваниями.
• Хроническое покраснение глаз. Акт рвоты создает высокое давление в сосудах верхней части тела. Капилляры в глазах легко лопаются и не успевают восстанавливаться.
• Снижение либидо (вплоть до полного отсутствия). Оно связано с эндокринными нарушениями и общим эмоциональным состоянием.

При любом РПП психологический стресс переплетается с физиологическим. В результате негативное воздействие на здоровье увеличивается по синергетическому принципу.

Важность лечения

Булимия оказывает сильное воздействие практически на все органы. Это заболевание требует своевременного выявления и лечения. Чем раньше принять меры, тем меньше осложнений придется преодолевать.

Помощь пациенту нужна комплексная — с привлечением нескольких специалистов. Центр изучения расстройств пищевого поведения в Москве гарантирует, что с каждым больным будут работать:

• психиатр и психолог — для борьбы с основным заболеванием;
• диетолог и консультант по питанию — для восстановления нормальных привычек в питании;
• эндокринолог, гастроэнтеролог, невролог и другие узкие специалисты — для преодоления возникших осложнений.

Схема лечения составляется индивидуально после тщательного осмотра и оценки состояния пациента. Если возможно, оно проводится амбулаторно. При наличии угрозы жизни и здоровья больного госпитализируют в круглосуточный стационар.«Центр изучения расстройств пищевого поведения» поможет преодолеть расстройство. Записаться на прием вы можете по телефону +7(499) 703-20-51.

Автор: Коршунова Анна Александровна

Руководитель Центра изучения расстройств пищевого поведения,

врач-психиатр, психотерапевт.