Ошибки при определении групп крови
Регистрационные удостоверения
Разновидности ошибок при определении групп крови: технические, вызванные применением некачественных реагентов, обусловленные биологическими особенностями анализируемых образцов.
Технические причины
- Некорректное расположение реагентов на планшете.
- Нарушение количественного отношения цоликлонов и эритроцитов.
- Недостаточная стерильность планшетов и пипеток.
- Неверная запись в историю болезни.
- Несоблюдение времени реакции агглютинации. В случае ожидания менее 5 минут реакция может не наступить при наличии слабых агглютиногенов. При передержанной реакции подсыхание капель с краев может симулировать ложноположительный результат.
- Температура воздуха свыше 25 °C. Рекомендуется использовать специальные реагенты с поправкой на температурные условия, опускать внешнюю часть планшета в холодную воду.
- Недостаточное или избыточное центрифугирование. В первом случае возможны ложноположительные результаты, во втором – ложноотрицательные.
Низкое качество реагентов
- Титр цоликлонов менее 1:32, использование просроченных реагентов вызывают позднюю или слабо выраженную реакцию.
- Загрязнение и недостаточная консервация цоликлонов и стандартных эритроцитов вызывает «бактериальную» агглютинацию.
Биологические особенности эритроцитов
- Слабые формы антигенов эритроцитов вызывают позднюю и слабо выраженную агглютинацию. Во избежание ошибок определения групп крови осуществляют повторное исследование с другой серией цоликлонов и увеличенным временем реакции, применяют моноклональные антитела Анти-Aсл., проводят типирование перекрестным способом со стандартными эритроцитами.
- «Панагглютинация» вызывает неспецифическую агглютинацию со всеми сыворотками. Онкологические и гематологические пациенты попадают в группу риска. Для устранения «аутоагглютинации» используют трехкратное отмывание эритроцитов. Планшет прогревают в течение 5 минут в термостате при 37 °C. В ряде случаев предварительно подогревают пробирку, реактивы, раствор NaCl.
- «Монетные столбики» эритроцитов. По окончании исследования в поле реакции рекомендуется добавить 1 – 2 капли 0,9 % раствора NaCl и покачать планшет.
- Неполная агглютинация. Частичная агглютинация эритроцитов может возникать после пересадки пациенту костного мозга или в первые месяцы после трансфузии крови 0(I). Для окончательного типирования антигенов по системам AB0 и Резус рекомендуется использование ID-гелевых карт.
Биологические особенности антител
- Выявление иммунных антител, возникших в результате предшествующей сенсибилизации. Больному с иммунными антителами требуется индивидуальный подбор донора.
- Возникновение «монетных столбиков». Сомнительный результат подтверждают со стандартными эритроцитами 0(I). Для распознавания истинной агглютинации добавляют изотонический раствор и покачивают планшет.
- Отсутствие Анти-A и Анти-B-антител. Встречается у младенцев и больных с угнетением гуморального иммунитета.
- Присутствие в сыворотке специфических и неспецифических холодовых антител. В случае наличия неспецифических агглютининов агглютинация пропадает во время проведения исследования при 37 °C. Взаимодействие сыворотки со стандартными эритроцитами 0(I) говорит о присутствии специфических холодовых антител. Специфичность антител определяется с помощью типированных по системам P и MNS эритроцитов.
Список литературы
- Рагимов, А.А. Трансфузионная иммунология/А.А. Рагимов, Н.Г. Дашкова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — 279 с.
- Шевченко, Ю.Л. Безопасное переливание крови/Ю.Л. Шевченко, Е.Б. Жибурт. — СПб.: Питер, 2000. — 308 с.
Патенты
Галерея 1
Планшет для типирования крови человека по антигенам эритроцитов
Регистрационное удостоверение на медицинское изделие. ТУ 22.29.29−001−06125010−2017. № РЗН 2018/6730 от 02 марта 2020 года
Планшет для типирования крови человека по антигенам эритроцитов
Приложение к регистрационному удостоверению на медицинское изделие. ТУ 22.29.29−001−06125010−2017. № РЗН 2018/6730 от 02 марта 2020 года
Набор реагентов для изосерологических исследований in vitro (Иммуногем-Сангвитест)
Регистрационное удостоверение на медицинское изделие. ТУ 21.20.23-002-06125010-2018. № РЗН 2019/8361 от 02 марта 2020 года
Набор реагентов для изосерологических исследований in vitro (Иммуногем-Сангвитест)
Приложение к регистрационному удостоверению на медицинское изделие. ТУ 21.20.23-002-06125010-2018. № РЗН 2019/8361 от 02 марта 2020 года
Галерея 2
Патент на промышленный образец 105908
Планшет для типирования крови человека по антигенам эритроцитов. Патентообладатель, автор: Чмелев Вадим Мстиславович, генеральный директор ООО
Патент на промышленный образец 109688
Планшет для типирования крови человека по антигенам эритроцитов. Патентообладатель, автор: Чмелев Вадим Мстиславович
Патент на промышленный образец 109689
Планшет для типирования крови человека по антигенам эритроцитов. Патентообладатель, автор: Чмелев Вадим Мстиславович
Библиографическое описание:
Тактаева, Е. В. Группа крови человека и проблемы при ее определении / Е. В. Тактаева. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2019. — № 2 (240). — С. 64-66. — URL: https://moluch.ru/archive/240/55598/ (дата обращения: 11.02.2023).
Группа крови — это генетически наследуемые признаки, не меняются в течение жизни в естественных условиях и описание индивидуальных антигенных характеристик эритроцитов, которые определяют с помощью методов идентификации специфических групп углеводов и белков, помещенных в мембраны эритроцитов человека или животного. Группа крови также характеризует системы эритроцитарных антигенов, или агглютиногенов (веществ, которые организм человека рассматривает как чужеродные, потенциально опасные, против которых начинает производить собственные антитела, см. агглютиноген), которые контролируются определенными локусами (конкретный участок в хромосоме), содержащие различное количество аллельных (варианты последовательности нуклеотидов ДНК в локусе) генов, таких, например., как A, B и 0 системе AB0. Наличие у людей разных Группа крови обусловлена генетическими факторами, которые содержатся в длинном плече 9-й хромосомы.
К началу 20-го века никто и не подозревал, что кровь может быть разной. Переворот в этой области знаний сделал австрийский врач Карл Ландштейнер, который обнаружил и исследовал три антигены А, В и С. В 1901 году он поставил необычный эксперимент: он принимал сыворотки крови одних людей и смешивал с эритроцитами других, а именно взяв кровь себе и пяти своих сотрудников, отделив сыворотку от эритроцитов с помощью центрифуги и смешал отдельные образцы эритроцитов с сывороткой крови разных лиц и собственной. Некоторые сыворотки склеивали эритроциты, а некоторые — нет. И в зависимости от наличия или отсутствия этой реакции (агглютинации) были обнаружены группы крови.
В совместной работе с Л. Янским по наличию или отсутствию агглютинации Ландштейнер разделил все образцы крови на три группы: А, В и 0. Два года спустя ученики Ландштейнера, А. Штурли и А. Декастелло, открыли четвертую группу крови — АВ. Общепринятым является буквенно-цифровое обозначение Группы крови: первая — 0 (I), вторая группа — А (II), третья группа — В (iii), четвертая группа — АВ (IV). В среднеевропейской популяции по системе AB0 около 43 % людей имеют первую группу крови, 42 % — вторую, 11 % — третьего и около 4 % — четвертую. Группа крови по системе АВ0 отличают по наличию антигенов (агглютиногенов) на эритроцитах и антител (агглютининов) в сыворотке крови (табл. 1).
Эритроцит может обладать только антигеном А (II группа крови), только антигеном В (III группы крови) или и А, и В одновременно (IV группа крови). Если же на поверхности эритроцитов нет ни одного из этих антигенов, значит, он относится к клеткам I (0) группы крови.
Кровь всегда готова к тому, что у нее могут попасть посторонние эритроциты. Если у человека есть антиген А (II группа крови), то в плазме обязательно присутствуют антитела бета. Как только в организм попадает эритроцит, что несет на себе антиген В, антитела тут же прилепятся чужака, как метка. Это передаст иммунной системе сигнал об опасности. У обладателей антигена В (III группы крови) функцию антитела играют альфа распознают эритроциты с А-антигеном.
Таблица 1
Основные факторы, обусловливающие групповую принадлежность крови по системе АВ0
|
Группа крови |
Антигены (агглютиногены) |
Антитела (агглютинины) |
|
І |
0 |
α та β |
|
ІІ |
А |
β |
|
ІІІ |
В |
α |
|
ІV |
АВ |
Отсутствуют |
Антигены системы АВО развиваются на эритроцитах еще до рождения ребенка. Например, антиген А находится на эритроцитах 37 дневного плода. Но полное развитие антиген получает после рождения, через несколько месяцев. У взрослых людей кроме антигенов А, В еще имеется антиген Н. Он предшественник антигенов А, В, но может быть и на поверхности эритроцитов первой группы.
В 1911 г обнаружены две подгруппы антигена А, а именно А1 и А2. Между собой они могут отличаться как качественно, так и количественно. Качественно — это особенности в биохимической структуре сахаров. А количественно — это большее количество детерминант в антигене А1. Поэтому факту определены подгруппы А2 и А2В.
Распознать А2 подгруппу можно по сильной активности взаимодействия анти-Н с А2 клетками чем с А1.
Для клинической практики наибольшее значение имеют две классификации Группа крови человека: система AB0 и резус-система (Rhesus) — вследствие того, что эти системы обладают наибольшей антигенной силой. При каждом переливании крови от человека к человеку обязательно учитывают совместимость именно с этими двумя системами, поскольку в случае переливания человеку другой (несовместимой) группы крови происходит агглютинация (склеивание) и гемолиз (разрушение) эритроцитов, что может привести смерти.
Наследование различных групп крови АВО-системы определяется различным сочетанием трех аллелей одной аллеломорфных группы генов, которые обозначаются как JA, β и I ‘и расположены в девять паре хромосом.
Аллель JA определяет образование антигена А на поверхности эритроцитов и агглютинина β в плазме крови, аллель JB — образование антигена В на эритроцитах и агглютинина α в плазме и, в конце концов, за аллеля J отсутствуют антигены А, В на поверхности эритроцитов и содержатся агглютинины α и β в плазме.
Генетические исследования показали, что в этой системе существуют следующие соотношения между генотипом и его фенотипическим проявлением:
‒ генотипы JAJA и JAJ0 дают одинаковый фенотип А с антигеном А и агглютининов β;
‒ генотипы JBJB и JBJ ° обусловливают одинаковый фенотип В с антигеном В и агглютининов α;
‒ генотип JAJB определяет фенотип АВ с антигенами А и В, но без агглютининов α и β;
‒ генотип J ° J ° вызывает фенотип 0 без антигенов А и В, но с агглютининами α и β.
Гены JA и JB в отношении гена J ° ведут себя доминантно.
Группы крови человека можно определить стандартными эритроцитами, цоликлонами (моноклональные антитела) как на плоскости, так и гелевыми технологиями. При определении могут возникнуть ошибки. Технические (например, неправильная маркировка крови и реагентов, неправильное соотношение, срок годности и т. д.), невысокое качество реактивов. Но самое важное это ошибки, обусловленные индивидуальными особенностями антигенов эритроцитов АВО. Поскольку антигены имеют сложную химическую структуру — гликолипиды, гликопротеины, гликозидные остатки, прикрепленные к олигосахаридным цепочкам. Даже сами олигосахаридные цепочки различны у антигенов А и В. Поэтому важно применять широкий спектр антител для определения антигенов. Количество детерминант на эритроцитах различное. При большом их количестве реакция агглютинации сильнее. Окружающая среда может влиять на модификацию антигенов. Детерминанты ослабевают или утрачиваются у онкологически больных людей, лейкозами. Эти изменения мало изучены. Они играют роль в нарушении синтеза трансфераз, ответственных за формирование антигенных детерминант А и В. Так же изменения имеют место при вирусной и бактериальной природе. При таких случаях возможно приобретение, например, В -подобного антигена. Он образуется вследствие влияния микроорганизмов взамен антигена А на мембране эритроцитов. Микроорганизмы выделяют ацетилазы, которые воздействуют на антиген А и последний становится похожим на антиген В. И что интересно, приобретенный антиген В не агглютинирует собственными анти-В антителами. Часто ошибки происходят при не выявлении антигена А2 в группе крови А или в группе крови А2В. Существуют ошибки, связанные со специфической и неспецифической агглютинацией. Это может связано наличием аутоантител как на эритроцитах, так и в сыворотке аллоантител.
Литература:
- Лавряшина М. Б., Толочко Т. А., Волков А. Н. Аллоантигены крови человека: Учеб. пособ. — Кемерово, 2006; Практическая трансфузиология / Под ред. Г. И. Козинке. — М., 2005.
- Википедия — статья «Группа крови».
- Минеева Н. В. Группы крови человека. Основы иммуногематологии. Санкт-Петербург 2010 г. Издание 2-е.
Основные термины (генерируются автоматически): группа крови, антиген А, эритроцит, III, поверхность эритроцитов, агглютинин, антиген, антиген В, система, сыворотка крови.
Ошибки при определении групп крови по системе аво
Ошибки при
определении группы крови делятся на 3
группы:
1. Низкое качество
реагентов (срок годности сыворотки и
т.д.).
2.
Технические ошибки: а) несоблюдение
внешних условий (плохая освещенность,
изменение температуры окружающей среды
на 15-20 град., б) нарушение расположения
сывороток, в) недобавление физ. раствора
— псевдоагглютинация.
3. Особенности
исследуемой крови — неспецифическая
панагглютинация агглютинация
со всеми эритроцитами и со своими
собственными антиген А2-слабый.
Техника
определения групповой принадлежности
крови хорошо разработана и описана в
учебных пособиях. Однако правила,
используемые при этом, основаны на опыте
ошибок. Известны два типа ошибок в
технике определения и оценке результатов:
во-первых,
когда считают, что агглютинации не
произошло, а она имеется или должна
появиться; во-вторых,
когда предполагают, что агглютинация
произошла, а она фактически отсутствует.
Причинами
первого типа
ошибок могут
быть: а) малая активность (титр) сыворотки
или агглютинабельность эритроцитов
(группа А2
). Возможность
этой ошибки исключается, если пользоваться
только активными, проверенными сыворотками
(титр не менее 1:32) и наблюдать
за реакцией не менее 5 минут;
б) слишком
большая капля крови при добавлении к
стандартной сыворотке приводит к
разведению агглютининов и снижению их
титра. Избежать ошибки возможно при
соблюдении соотношения
капли крови и стандартной сыворотки
1:10; в) при
окружающей температуре выше + 25 (жаркая
погода) агглютинация может не возникнуть
и реакция должна производится на
охлажденной тарелке.
Вторая ошибка,
т.е. учет
агглютинации как положительной при
фактическом ее отсутствии может
произойти:
а) при склеивании
эритроцитов в «монетные столбики»,
не отличимые простым взглядом от
агглютинатов. Добавление
капли 0,85%
раствора хлорида натрия, как правило,
разрушает «монетные столбики», но
не влияет на истинные агглютинаты;
б) когда
испытуемые эритроциты дают феномен
ауто-или панагглютинации (агглютинация)
в сыворотке любых эритроцитов, даже
собственных, или агглютинация эритроцитов
в любой сыворотке, даже групп АВ(IV).
Это явление наблюдается у больных с
циррозами печени, лейкозом и др. Во
избежание этой ошибки, определение
групп крови необходимо производить при
температуре не ниже +15 град С и обязательно
использовать стандартные сыворотки
АВ(IV)
группы при появлении на стекле агглютинации
во всех группах сыворотки.
Агглютинация и в сыворотке АВ(IV)
группы свидетельствует об ауто-или
панагглютинации. Явления пан-и
аутоагглютинации исчезают при температуре
37 град С и вновь появляются при охлаждении;
в) при пользовании
бактериально загрязненной стандартной
сывороткой, дающей неспецифическую
агглютинацию (феномен Томсена). Эта
ошибка не возникает, если
не пользоваться
помутневшей
или подсыхающей, неправильно хранившейся
сывороткой (не в холодильнике, без
укупорки);
г) оседание
эритроцитов на дно в кучки при отсутствии
покачивания тарелки, подсыхании капли
и длительном (более 5 минут) наблюдении.
Оба типа ошибок
возможны при механической спутанности
сывороток на штативе и палочек для
размешивания капель. Они исключаются
непременным пользованием
не менее, чем 2 сериями стандартных
сывороток. В сомнительных случаях при
нечетких результатах прибегают к
повторному определению группы крови
другими сериями стандартных сывороток,
а при необходимости к перекрестному
способу по
стандартным сывороткам и стандартным
эритроцитам;
д) агглютинация,
обусловленная наличием в сыворотке
антител другой групповой системой,
таковыми могут быть антитела анти-М,
анти-Ц, анти-Л;
е) Выпадение
фибрина наблюдается при исследовании
свежей крови (цельной) и делает невозможным
учет результатов. Связано это с избытком
хлорида кальция в тестовых реактивах,
приготовленных из плазмы крови путем
дефибринирования ее указанными
препаратами, необходимо
тестовые реактивы приготовлять из
нативной плазмы;
ж) кровяные
химеры — так
называют одновременное пребывание в
кровяном русле двух популяций эритроцитов,
отличающихся по группе крови и другим
антигенам. Различают истинные и
трансфузионные кровяные химеры, которые
возникают в результате многократного
переливания универсальной крови гр.
О(I)
реципиентам с гр. крови А(II)
и В(III),
или они носят транзисторный характер
— после прекоащения трансфузии они
исчезают. Истинные
химеры встречаются
у гетерозиготных близнецов, у которых
в период внутриутробного развития
возможен обмен родоначальными
кроветворными клетками.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
При беременности может возникать иммунологическая несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, реже по системе АВ0 и еще реже по некоторым другим факторам крови. В результате такой несовместимости возникает гемолитическая болезнь плода и новорожденного. В каких случаях необходимо делать укол антирезусного иммуноглобулина? На вопросы о резус-факторе и иммунологическом конфликте отвечают врачи медицинских клиник «Арт-Мед».
У внука (13,5 лет) при прохождении плановой медицинской комиссии обнаружили 0 (нулевой) резус фактор, группа крови 4. У матери группа 4, резус положительный. При этом нам просто сообщили об этом. Зная, что случай уникальный, необходимо ли нам предпринимать какие-то меры по формированию запаса крови для экстраординарных случаев? Нужно ли куда-то обращаться для наблюдения и прочее?
Вам необходимо обратиться в учреждение «Национальный научно-практический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачева» г. Москва, ГСП-7, 117997, ул. Саморы Машела, д.1. Телефон: +7 495 287 65 70, факс: +7 495 664 70 90, электронная почта: info@fnkc.ru
У меня отрицательный резус фактор, у мужа положительный. Есть двое детей 2007 и 2011 года рождения. Оба ребенка с положительным результат фактором, антитела во время беременностей не появлялись, после родов оба раза ставили иммуноглобулин. Летом случилась замершая беременность, внутренний диаметр плодного яйца, когда началось кровотечение, по УЗИ был 3,4 мм на восьмой акушерской неделе. Провели чистку, иммуноглобулин не вводили, врач сказал, что на таком сроке не нужно. В январе по анализу крови антитела к резус фактору не обнаружены. Говорит ли это о том, что сенсабилизация не произошла? Можно ли планировать беременность? Какова вероятность резус конфликта?
Если нет антител, то сенсибилизация не произошла. Вероятность резус-конфликта примерно 5%.
Беременность вторая, первая закончилась выкидышем на 6-ой неделе (после чистки иммуноглобулин не вводили). У меня резус отрицательный, у супруга — положительный. С настоящей беременностью лежала в стационаре на сроке 6-8 недель, там мне ввели иммуноглобулин, но в выписных документах об этом ничего не написали. В ЖК анализов на антитела не делали, поверив мне на слово, что был введен иммуноглобулин и результат будет недостоверным, если анализ сделать. Сейчас срок 26 недель, перед тем как вводить мне иммуноглобулин на 28-й неделе, врач отправила сдавать анализ на антитела, по результатам которого она хочет узнать вводили мне в стационаре иммуноглобулин или нет? Какой будет результат анализа, если все — таки мне препарат в стационаре вводили? И как доктор определит титры появились в результате введения препарата или же эти титры появились в результате развивающегося резус-конфликта?
В Вашем случае, лучше всего, попытаться получить письменное подтверждение из стационара, где Вам ввели иммуноглобулин в сроке 6-8 недель. Вероятно, доктор хотела бы определить величину титра антител.
5-6 акушерских недель беременности, первые роды 12 лет назад, естественные, антител во время беременности не было, ребенок с положительным резус-фактором, иммуноглобулин не вводился. После замершей беременности в декабре прошлого года на сроке 5-6 недель сделали укол иммуноглобулина (перед уколом антител не было). Сейчас пришли анализы на антитела: титр 1: 16(1:32). Как на таком сроке они могли появиться? Если на УЗИ еще эмбриона не видно, кровеносная система еще толком не сформирована? Могли антитела остаться в таком количестве после укола иммуноглобулина полгода назад? И чем это грозит на таком сроке, беременность может замереть из-за этого? Когда антитела могут начать уничтожать эритроциты ребенка? Естественно, буду постоянно контролировать уровень антител в динамике. Что еще можно сейчас сделать? У мужа положительный резус 2 группа, у меня — отрицательный 1 группа.
Наличие в анамнезе женщины с резус-отрицательной кровью гемотрансфузии без учёта резус-принадлежности её крови, самопроизвольного прерывания беременности, антенатальной смерти плода в предыдущих беременностях или рождения ребёнка с ГБН являются прогностически неблагоприятными и указывают на повышенный риск заболевания плода при данной беременности. У пациенток с резус-отрицательной кровью необходимо с ранних сроков (6–12 недель) или при первом обращении исследовать кровь на наличие антиэритроцитарных АТ и определять их титр в динамике (1 раз в месяц на протяжении всей беременности). Титр АТ соответствует наибольшему разведению сыворотки, при котором в ней ещё возможна реакция агглютинации «Аг-АТ» (титр АТ может быть равен 1:2, 1:4, 1:8, 1:16 и т.д.). Абсолютная величина титра АТ в крови матери при определении степени тяжести заболевания плода не имеет решающего значения для прогноза развития заболевания у плода/новорождённого (возможно рождение детей с резус-отрицательной кровью у резус-сенсибилизированных женщин). Титр АТ в течение беременности может нарастать, оставаться без изменений, снижаться, а иногда наблюдается скачкообразное изменение титра (чередующиеся повышение и понижение), что имеет относительное значение.
Третья беременность, 20 недель. Обе беременности протекали без каких-либо патологий, титров не было. Первый родился естественным путем, второй — кесарево сечение. После родов вводили иммуноглобулин (во время беременности не вводили). В эту беременность риск резус-конфликта довольно высок, на данный момент антител в крови не обнаружено. Врач в ЖК предлагает сдать тест на определение резус-принадлежности плода и уже исходя из результатов, оценивать необходимость введения иммуноглобулина на 28 неделе. Насколько информативен этот тест (читала, что он не дает 100% результат)? Или мне стоит в любом случае сделать укол в 28 недель? Детей потом еще планирую, у меня резус отрицательный (2-), у мужа — положительный (3+), у первых двух детей — 4+.
Тест, к сожалению, не обладает 100% точностью. Вам необходимо в 28 недель сдать кровь на антирезусные антитела, при их отсутствии ввести дозу антирезусного иммуноглобулина.
Планируем беременность, было два аборта, первый — мини, второй — медикаментозный на ранних сроках беременности, у меня 3 отрицательная группа крови, у мужа — 3 положительная. Какие анализы сдать перед беременностью? Какова вероятность резус конфликта? Если будет резус конфликт, какова вероятность, что ребенок будет полноценный?
Перед планированием беременности необходимо пройти полный комплекс: осмотр и обследование, включая консультации смежных специалистов (терапевт, ЛОР, стоматолог). Вероятность возникновения конфликта по среднестатистическим данным составляет 10%. Если Вы будете наблюдаться и выполнять все рекомендации врача – все будет хорошо.
Мы планируем через полгода эко, 11 лет назад была беременность, которая закончилась медикаментозным абортом на сроке 5 акушерских недель, иммуноглобулин не вводили, сказали, что срок очень маленький и не нужно этого делать. Стали планировать беременность, но в течение 8 лет не получалось, прошла кучу обследований и лечений, 2 гистеросальпинографии и 1 лапароскопию, далее 1 неудачное эко и сейчас было удачное крио. Беременность 4 недели с подсадки и 6 акушерских недель, началось кровотечение, его остановили, но через 3 дня случился выкидыш и чистка. Через 12 часов ввели антирезусный иммуноглобулин, но при этом анализ на присутствие моих антител у меня не брали. Не будет ли хуже от этого укола? Если вдруг антитела были и как это может отразиться на следующих беременностях? Какими должны быть мои действия? У меня 2 отрицательная группа крови, у мужа — 1 положительная. Мне 33 года.
От введения иммуноглобулина после прерванной беременности вреда не будет. Вам необходимо сдать антирезусные антитела через 2 месяца.
13 недель беременности, в анамнезе первая беременность замершая в 7.5 недель, укол иммуноглобулина не вводили, вторая беременность через 2 года — на сроке 5 недель лежала на сохранении, врачи ввели мне укол, объяснили тем, что первая беременность была замершая, а я слышала о том, что его на более поздних сроках вводят. В ЖК врач сказала, что обнаружены антитела, собиралась выписать направление в центр планирования, но тоже была удивлена, что так рано мне ввели иммуноглобулин, сказала поэтому и антитела, направление не дала, ничего не объяснила. Что мне теперь делать и почему мне не дали направление на повторный анализ? Все ли в порядке и какие риски? У меня 2 отрицательная кровь, у мужа — 1 положительная.
На Вашем сроке необходимо сдать кровь на антирезусные антитела. При благоприятном течении беременности и при отсутствии эпизодов кровотечения одну дозу иммуноглобулина Вам необходимо ввести в 28 недель, а затем повторить введение в первые 72 часа после родов при положительном резусе у новорожденного.
Планирую беременность, первая — аборт,вторая — внематочная,третья -замершая, первые 2 раза иммуноглобулин не вводили,после замершей попросила мне ввести,антител не было, вторая и третья беременность от мужа, у него положительный резус, у меня — отрицательный. Была ли польза от введённого иммуноглобулина? Не навредит ли он следующей беременности,так как первые 2 раза не вводили препарат?
Если беременность замерла на сроке более 10 недель, введение иммуноглобулина в Вашем случае обязательно. При последующих беременностях необходимо контролировать уровень антител и вводить в регламентированные сроки антирезусный иммуноглобулин.
«Некоторые особенности выявления неспецифической агглютинации при типировании крови по системе АВ0», 2007г., Е.П. Понамарева, Н.М. Портнова
МОДЕРНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОВРЕМЕННЫЕ ВОПРОСЫ ПРАКТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ:
материалы 42-й научно- практической межрегиональной конференции врачей
Ульяновской области. 2007год.
Е.П. Понамарева, Н.М. Портнова
«НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВЫЯВЛЕНИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ АГГЛЮТИНАЦИИ ПРИ ТИПИРОВАНИИ КРОВИ ПО СИСТЕМЕ АВО»
Учение о группах крови легло в основу научной и практической разработки метода переливания крови, позволив объяснить явления совместимости или несовместимости крови донора и реципиента. Групповая система АВО явилась первой открытой изосерологической системой крови человека, кроме которой есть много групповых систем, имеющих значение в клинической практике. Под групповыми (изосерологическими) системами крови человека подразумевается определенные сочетания отдельных антигенных свойств эритроцитов (групповых факторов) и антител по отношению к ним, находящимся в плазме крови. Наличие антигенов и их сочетаний являются постоянной характеристикой крови человека, в то время как наличие антител в норме, характерно только для некоторых систем, главным образом для групповой системы АВО.
Правильность определения групповой принадлежности крови донора и реципиента имеет большое значение в предотвращении посттрансфузион-ного осложнения гемолитического типа. Ошибки в типировании антигенов эритроцитов системы АВО могут быть обусловлены как техническими погрешностями, так и индивидуальными особенностями исследуемой крови и недостаточно высоким качеством применяемых реактивов. Во избежания ошибок считается обязательное определение группы крови как донора, так и реципиента в лабораториях проводить перекрестным способом с использованием стандартных эритроцитов 0(I), А(II), B(III) и стандартных изоге-магглютинирующих сывороток или цоликлонов, с учетом специфических агглютинации (реакции склеивания эритроцитов).
При исследовании групповой принадлежности крови по системе АВО у доноров и больных могут наблюдаться отклонения от обычной картины агглютинации. Это выражается в отсутствии специфической или наличии неспецифической агглютинации, а также несовпадения результатов исследования по стандартным сывороткам и стандартным эритроцитам. Чаще всего затруднения связаны с присутствием в исследуемой крови аутоантител или аллоантител в сыворотке и искажают результаты АВО — типирования. Дополнительное исследование сывороток с произвольно взятыми образцами эритроцитов может показать какими антителами обусловлена агглютинация — специфическими или неспецифическими. Неспецифическая холодовая агглютинация проявляется в том, что антитела агглютинируют любые образцы эритроцитов, независимо от типа антигенов. По законам изоагглютиннации сыворотка никогда не содержит изоагглютининов, способных реагировать с эритроцитами той же самой крови. Однако клинические и экспериментальные наблюдения показывают, что аутоагглютинация иногда встречается, как патологическое явление при некоторых заболеваниях человека: при сердечно — сосудистых заболеваниях, онкологических, гематологических, заболеваниях печени, туберкулезе, сифилисе, малярии, ожоговой болезни и т. д.
Аутогглютинация заключается в том, что эритроциты склеиваются в «кучки» не в самом организме, а по извлечению крови и охлаждении ее до температуры окружающей среды, без прибавления к ней каких-либо сывороток или реактивов и идентична со складыванием эритроцитов в «монетные столбики». Наклонность эритроцитов к образованию «монетных столбиков» существует вообще во всякой крови и усиливается при патологических условиях, так что «столбики» могут быстро превращаться в неправильные массы, однако это не есть истинная агглютинация. По существу аутоагглютинация и образование «монетных столбиков» (гемоимпиляция) одно и то же и различаются между собой только интенсивностью, а с кровяными группами ничего общего не имеют. Известно также, что в нормальной крови гемоимпиляция может отмечаться такой интенсивностью, что симулирует изоагглютинацию (так называемая псевдоагглютинация). В практике наблюдается еще разновидность неспецифической агглютинации, когда сыворотка склеивает любые эритроциты: при понижении температуры до 8-100 С (холодовые агглютинины) и при комнатной температуре, исчезает склеивание при повышении температуре до 22-250 С. Все эти явления не имеют отношения к истинной агглютинации и носят общее название «панагглютинация», что может быть одним из источников ошибок при определении группы крови по системе АВО.
Неспецифические холодовые антитела мало опасны для донора и больного. Однако они могут блокировать т. е. маскировать одновременно присутствующие в сыворотке крови специфические антитела, имеющие значение при подборе крови для трансфузии.
В практической деятельности группы апробации крови областной станции переливания крови отмечается тенденция роста выявления неспецифических гемагглютинаций (НГА) при типировании доноров по системе АВО. За последние годы, в диапазоне от 35000 до 40000 исследований в год, выявлены следующие цифры неспецифических гемагглютинаций: 1996 год 334, 1997 год – 558,1998 год – 810,1999 год — 1742, 2000 год – 1291,2001 год 1407, 2002 год — 1116, 2003 год – 1090, 2004 год — 1246, 2005 год — 1335, 2006 год — 1494.
Имеют место факты повторяющихся НГА у доноров, впоследствии у которых обнаруживается инфекционное заболевание. НГА совпадают с перестановкой крови доноров на маркеры гепатитов, сифилиса, ВИЧ-инфекции. Так в 2005 году 49 совпадений перестановки результатов исследований
— подтверждено 18 инфекционных заболеваний, в 2006 году из 32 совпадений — подтверждено 5 инфекционных заболеваний. Это свидетельствует о том, что доноры (практически — здоровые люди) попадают на кроводачу в серонегативном периоде инфекционного заболевания или уже болея, но еще не зная об этом. В беседах с донорами выясняются и другие факторы влияющие на появление у них НГА: экологическая обстановка региона, социальные условия труда и быта и патологические состояния организма.
Правильность типирования доноров и реципиентов по системе АВО имеет большое значение в профилактике посттрансфузионных осложнений гемолитического и негемолитического типа, на станции переливания крови проводятся дополнительные исследования антигенов эритроцитов и сывороточных белков крови человека. Так как при наличии неспецифических гемагглютининов, плазма в лечебную сеть не выдается, а направляется на фракционирование с целью получения белковых препаратов.
Проводимая работа выполняется для улучшения качества выпускаемой продукции.
/