Какие проявления болезни могут ошибочно расцениваться как соматические

001

К
какому виду припадков относятся
джексоновские?

*
1 — фокальные (парциальные) судорожные

2
— генерализованные судорожные

3
— абсансы

4
— диэнцефальные припадки

002

Какие
психопатологические проявления
эпилептической болезни

могут
ошибочно расцениваться как соматические
заболевания?

1
— абсансы

2
— большие судорожные припадки

3
— сумеречное расстройство сознания

4
— адверсивные припадкии

*
5 — фокальные пароксизмы

003

Что
из нижеперечисленного

характерно
для эпилептического изменения личности
?

*
1 — ригидность аффекта

*
2 — паталогическая обстоятельность
ассоциативного процесса

*
3 — гипертрофированная пунктуальность

4
— амбивалентность

*
5 — злопамятность

6
— аутизм

004

Какой
дифференциально-диагностический
критерий

истерического
и эпилептического припадков

имеет
наиболее существенное значение ?

*
1 — выключение сознания

2
— продолжительность припадка

3
— возможность прикуса языка и слизистой
во время припадка

4
— выраженность судорожной реакции

005

Какое
из нижеперчисленных состояний относится

к
транзиторным психическим расстройствам
при эпилепсии?

1
— эпилептический припадок

2
— деменция

*
3 — дисфория

4
— эпилептические изменения личности

006

Какие
из перечисленных ниже препаратов

обладают
противосудорожным эффектом ?

1
— аминазин

2
— мажептил

*
3 — бензонал

4
— тизерцин

5
— амитриптиллин

*
6 — финлепсин

*
7 — гексамидин

007

Эпилептический
статус характеризуется

1
— серией следующих друг за другом

больших
эпилептических припадков

*
2 — серия накладывающихся друг на друга
припадков

*
3 — длительным пребыванием больного

в
состоянии выключенного сознания

4
— ничем из перечисленного

008

К
генерализованным припадкам относятся

*
1 — абсансы

2
— джексоновские припадки

3
— вегетативный припадок

4
— ничто из перечисленного

009

Выберите
наиболее адекватный препарат

для
неотложной помощи при эпилептическом
статусе

1
— сульфат магния

2
— аминазин

*
3 — седуксен

4
— витамины

5
— спазмолитики

010

Эпилепсия
— хроническое заболевание,

характеризующееся
следующими признаками

*
1 — ранним началом (детский, юношеский
возраст)

*
2 — разнообразными пароксизмальными
расстройствами

*
3 — типичными изменениями личности

4
— ни одним из перечисленных

010

Изменения
личности при эпилепсии характеризуются
следующими признаками:

*
1 — обстоятельностью мышления

*
2 — эксплозивностью

*
3 — полярностью отношений к окружающим

(подобострастие
контрастирует со злобностью и т.д.)

*
4 — педантизмом

5
— ни одним из перечисленных признаков

011

Эпилептическая
аура

1
— встречаются у всех больных эпилепсией

2
— амнезируется больным

3
— может быть разной у одного и того же
больного

*
4 — все перечисленное неверно

012

К
малым припадкам

относятся
все перечисленные, кроме

*
1 — парциальных джексоновских припадков

2
— абсансов

3
— пропульсивных (акинетических) припадков

4
— ретропульсивных припадков

5
— импульсивных (миоклонических) припадков

013

Амбулаторные
автоматизмы включают в себя

1
— абсансы

*
2 — трансы

3
— дисфории

*
4 — сомнамбулизм

5
— ничего из перечисленного

Соседние файлы в папке TOPICS

• #

  29.05.20143.51 Кб74PS_16.TXT

• #

  29.05.20144.46 Кб74PS_17.TXT

• #

  29.05.201412.83 Кб77PS_18.TXT

• #

  29.05.201428.13 Кб74PS_19.TXT

• #

  29.05.201433.64 Кб77PS_20.TXT

• #
• #
• #

       Необъяснимые, с терапевтической точки зрения , соматические симптомы ( medically — unexplained symptoms — MUS) встречаются в широком диапазоне , как у амулаторных пациентов , так и у больных стационаров общемедицинской сети. Эти больные страдают ,в первую очередь, от соматоформных расстройств , которые отличаются разнообразной психопатологической картиной и , которые , вероятно, встречаются не менее , чем в 10-25% случаев в общей популяции населения. Вообще , следует отметить, что фокусировка внимания человека на своем здоровье, составляет часть его жизненного опыта.  Нередко стимулом , запускающим соматоформные расстройства являются иятрогении ( неосторожное слово врача , ненужное обследование , назначенное лечение с осложнениями и пр., которые способствуют появлению чувства тревоги и даже страха за свое здоровье.

     Терминология соматофрмных расстройств менялась на протяжении столетий , эти расстройства называли то истерией , то ипохондрией. Более поздними терминами следует считать соматизацию и конверсию ( соматизированные и конверсионные расстройства). В американской классификации DSM-5 соматические симптомы и относящиеся к ним расстройства, корреспондировались с соматоформными расстройствами в DSM-IV. Соматоформные расстройства включали в себя соматизированное расстройство , недиференцированное соматоформное расстройство , конверсионное расстройство , болевое расстройство , ипохондрию , дисморфофобическое расстройство тела и неспецифическое соматоформное расстройство. Переплетение симптомов всех этих расстройств , неясность их этиологии, патогенеза и терапии , сказывалось на нектором скепсисе психиатров в отношении их диагностических критериев , а в общей медицинской практике эти диагностические ярлыки чаще всего вообще не использовались, что говорит об  относительной искусственности выделения отдельных критериев этих «соматических болезней». Согласно DSM-5 соматофрмные расстройства расцениваются как соматические симптомы и относящиеся к ним расстройства и включают в себя четыре расстройства: соматизированные расстройства, недифференцированное соматоформное расстройство, болевое расстройство и частично , ипохондрию ).

     Этиология соматоформные расстройств представляется не очень понятной и малоисследованной.  Чаще всего здесь говорят о комбинированном воздействии разных факторов: особенностей личности, вегетативной нервной системы, представлений о медицине и о своем здоровье , в частности.  Не вызывает сомнения, что ощущения со стороны внутренних органов , накладывают свой отпечаток на такие «соматические симптомы». Факторами риска возникновения и развития «соматических симптомов» расстройства считаются: нейротицизм, как черта личности;  низкий уровень образования и социально -экономического статуса , перенесенные в недалеком прошлом стрессы, связанные с обстоятельствами жизни. Соматоформные расстройства чаще встречаются у женщин ( у женщин соматические симптомы более разнообразны) , чем у мужчин, в пожилом возрасте у неработающих лиц и конкурируют с хроническими соматическими и психическими заболеваниями.

     В клинической практике соматические симптомы соматофрмного расстройства  достаточно устойчивы и могут сохраняться на протяжении 6 месяцев и более., сопровождаясь достаточно выраженными , но несоответствующими результатам объективного исследования , признаками того или иного соматического заболевания., мыслями о «серьезности» заболевания , эмоциональным состоянием с доминированием чувства тревоги за свое здоровье и соответствующим этим мыслям поведением , направленным на бесконечные обследования с целью уточнения диагноза, причем эти  «соматические симптомы» существенно вляияют на качество жизни больных.

     Общие симптомы коневерсионного расстройства включают чаще всего редуцированные кожные ощущения , суженное зрение , «слепоту» , афонию, слабость, параличи , тремор , дистонические движения , аномальное положение конечностей , шаткую походку.

    Дифференциальная диагностика соматически — фоксированных симптомов вклбчает в себя исключение действительных медицинских болезней , также как соматических симптомов расстройства,  расстройства тревожного спектра, функциональные соматические синдромы и онкологические заболевания.

    Лечение соматических симптомов и относящихся к ним расстройств , носит несколько общий характер и достаточно проблематично вцелом, начиная от этапа распознавания ( диагностики ) этих состояний , включающих в себя дезадаптивное поведение , но направленное на поиск причин соматического заболевания или новых методов его лечения. Вероятно, в процессе психотерапии стоит акцентировать внимание больного на патологическое болезненное поведение пациентов в большей степени, чем на само «соматическое заболевание».

   В процессе лечения соматофрмных и конверсионных расстройств следует избегать как проводения диагностических тестов, так и серьезных, агрессивных  медицинских вмешательств , например, хирургических операций.  Больного следует ориентировать на жизнь в присутствии этих симптомов , а не наих устранение. Регулярные встречи с пациентом нередко оказываются более результативными , чем однократно выписываемые рецепты на новые препараты.  Прогноз соматоформных расстройств более благоприятен , если параллельно идет лечения ко-морбидных аффективных расстройств и расстройств тревожного спектра.  Необходимо стремиться к редуцированию фокусировки пациента на своих соматических симптомах заболевания. 

Категория сообщения в блог: 

Парадоксы клинических проявлений и диагностических критериев тревожных расстройств

Статьи

Опубликовано в журнале:

«Эффективная фармакотерапия», 2014, №31, с. 14-20 О.В. Воробьева
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Полиморфные неспецифические соматические (вегетативные) симптомы тревоги являются основной причиной обращения пациентов к специалистам разных терапевтических специальностей. Классификационные системы тревожных расстройств базируются на специфических симптомах тревоги, касающихся типа формирования и течения тревоги, что создает определенные трудности для диагностики и специфической терапии значительной категории пациентов. В статье рассматриваются диагностические подходы к основным категориям тревожных расстройств в общесоматической практике, а также принципы их терапии. Подробно обсуждаются целевые симптомы назначения малых нейролептиков.

Ключевые слова: тревожные расстройства, соматические (вегетативные) симптомы тревоги, анксиолитическое лечение, малые нейролептики, алимемазин

Paradoxes of clinical symptoms and diagnostic criteria of anxiety disorders

O.V. Vorobyova
Sechenov First Moscow state medical university

Polymorphous non-specific somatic (vegetative) manifestations of anxiety are regarded as the most common cause for visits to specialists in internal medicine. Current anxiety disorder classifications are specific and anxiety symptom-based; they account for emergence and dynamics of anxiety symptoms and may be impracticable in many patients. The article discusses approaches to the diagnosis of main types of anxiety disorders in the practice of internist as well as therapy principles with particular attention to ‘minor’ neuroleptics and their indications for use.

Key words: anxiety disorders, somatic (vegetative) manifestations of anxiety, anxiolytics, ‘minor’ neuroleptics, alimemazine

Введение

Большинство пациентов, страдающих тревожным расстройством, испытывают неприятные полиморфные соматические симптомы, которые становятся главной причиной обращения к специалистам разных терапевтических специальностей. Психические симптомы могут не осознаваться больными или расцениваться как нормальная реакция на непонятное болезненное состояние. После исключения органной причины подобных симптомов клиницист в большинстве случаев диагностирует вегетативную дистонию. В результате тревожное расстройство остается неопределенным и многие пациенты не получают специфического лечения. Высокая распространенность тревожных расстройств (от 12 до 15% в общей популяции) обусловливает необходимость улучшения практических навыков ведения пациентов с тревожными расстройствами в первичном звене.

В большинстве классификационных систем психических заболеваний выделяют следующие категории тревожных расстройств:

• тревога, ассоциированная с соматическим заболеванием;
• лекарственно-индуцированная тревога;
• генерализованное тревожное расстройство;
• паническое расстройство;
• тревога, связанная с острым стрессом;
• посттравматическое стрессорное расстройство;
• расстройство адаптации с тревожными симптомами;
• обсессивно-компульсивное расстройство;
• социальная фобия;
• специфические (простые) фобии.

Клинические проявления вегетативной дисфункции

Вегетативные симптомы неспецифичны и облигатно наблюдаются при любом типе тревоги. Важной клинической особенностью соматических симптомов считаются их полисистемные проявления. Однако пациент может акцентировать внимание врача на наиболее значимых для него жалобах, например со стороны сердечнососудистой системы, и игнориро вать при этом другие симптомы. Именно поэтому, чтобы выявить вегетативную дисфункцию в различных системах, практический врач должен знать типичную для нее клиническую картину. Наиболее узнаваемы симптомы, связанные с активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы. Вегетативная дисфункция чаще всего наблюдается в сердечно-сосудистой системе: тахикардия, экстрасистолия, неприятные ощущения в груди, кардиалгия, артериальная гипер- и гипотония, дистальный акроцианоз, волны жара и холода. Расстройства в респираторной системе могут быть представлены отдельными симптомами (затрудненное дыхание, ком в горле) или ярким гипервентиляционным синдромом, который включает:

• различные дыхательные нарушения (ощущение нехватки воздуха, одышку, чувство удушья, ощущение потери автоматизма дыхания, ощущение кома в горле, сухость во рту, аэрофагию) и/или гиперветиляционные эквиваленты (вдохи, кашель, зевоту);
• мышечно-тонические и моторные расстройства (болезненное напряжение мышц, мышечные спазмы, судорожные мышечнотонические феномены);
• парестезии (чувство онемения, покалывания, «ползания мурашек», зудение, жжение) конечностей и/или носогубного треугольника.

У некоторых больных возникают связанные с гипервентиляцией феномены измененного сознания (липотимии, чувство пустоты в голове, головокружение, неясность зрения, туман, сетка перед глазами, снижение слуха, шум в ушах). Гастроинтестинальные вегетативные расстройства проявляются такими неспецифическими симптомами, как тошнота, рвота, отрыжка, метеоризм, урчание, запоры, поносы, абдоминальные боли. Важный диагностический маркер вегетативных нарушений, ассоциированных с тревогой, — зависимость интенсивности вегетативной дисфункции от динамики актуальной психогенной ситуации. Как правило, появление или усугубление интенсивности жалоб пациентов связано с конфликтной ситуацией или стрессовым событием. Закономерным для вегетативной дисфункции является замена одних симптомов на другие. «Подвижность» симптомов — одна из характернейших черт вегетативной дистонии. В то же время новый непонятный для больного симптом становится для него дополнительным стрессом и может привести к утяжелению заболевания.

Вегетативные симптомы сопряжены с нарушениями сна (трудностями засыпания, чутким поверхностным сном, ночными пробуждениями), астеническим симптомокомплексом, раздражительностью по отношению к привычным жизненным событиям, нейроэндокринными нарушениями. Выявление характерного синдромального окружения вегетативных жалоб помогает в диагностике психовегетативного синдрома. Наиболее часто к врачам общей практики обращаются пациенты, страдающие генерализованным тревожным расстройством, паническим расстройством, расстройством адаптации и патологической тревогой, связанной с соматическими заболеваниями.

Генерализованное тревожное расстройство

Генерализованное тревожное расстройство обычно возникает в молодом возрасте (наиболее типичное начало между подростковым возрастом и третьим десятилетием жизни), имеет хроническое течение с выраженной флуктуацией симптомов. Женщины страдают генерализованным тревожным расстройством как минимум в два раза чаще, чем мужчины. В основном заболевание проявляется чрезмерной тревогой или беспокойством по поводу обыденных событий. Кроме того, неограниченно могут быть представлены неспецифические симптомы тревоги: вегетативные (головокружение, тахикардия, эпигастральный дискомфорт, сухость во рту, потливость), мрачные предчувствия (беспокойство о будущем, предчувствие конца, трудности концентрации), моторное напряжение (двигательное беспокойство, суетливость, невозможность расслабиться, головные боли напряжения, озноб). Тревожные опасения обычно связаны с собственным здоровьем и здоровьем близких. При этом больные стремятся установить для себя и семьи особые правила поведения, чтобы свести риски нарушения здоровья к минимуму. Любые отклонения от привычного жизненного стереотипа усиливают тревожные опасения. Повышенное внимание к своему здоровью постепенно формирует ипохондрический стиль жизни. Тема здоровья становится излюбленной для пациента и его окружения.

В то же время пациент не воспринимает свою тревожность как нездоровье. Поводом обращения больных с генерализованным тревожным расстройством к врачу становятся именно неспецифические соматические (вегетативные) симптомы тревоги, что объясняет используемые клиницистами диагнозы «вегетативная дистония», «нейроциркуляторная дистония». Между тем врач должен рассматривать эти симптомы как маркер наличия у пациента тревожного расстройства. Следует отметить: при генерализованном тревожном расстройстве тревога формируется и развивается вне зависимости от конкретного жизненного события (нерациональная тревога). Генерализованное тревожное расстройство относится к хроническим тревожным расстройствам с высокой вероятностью возвращения симптомов в будущем. Согласно эпидемиологическим исследованиям у 40% пациентов симптомы тревоги персистируют свыше пяти лет [1]. Заболевание начинается постепенно, симптомы значительно флуктуируют по выраженности, могут исчезать, затем появляются вновь. Но с течением времени тяжесть симптомов возрастает. У многих пациентов нарушается социальная активность, страдает профессиональная деятельность. Без лечения полное восстановление наблюдается крайне редко. Ранее генерализованное тревожное расстройство большинством экспертов рассматривалось как мягкое расстройство, которое достигает клинической значимости только в случае коморбидности с депрессией. Однако накапливается все больше фактов, свидетельствующих о нарушении социальной и профессиональной адаптации больных с генерализованным тревожным расстройством, что заставляет серьезнее относиться к этому заболеванию. Следует отметить: доля изолированного генерализованного тревожного расстройства составляет менее трети случаев. Генерализованное тревожное расстройство, как правило, коморбидно с депрессией, дистимией, соматоформным болевым расстройством, злоупотреблением субстанций, индуцирующих тревогу. Оно может сопровождать и соматические заболевания (болезни сердца, гастроинтестинальные заболевания и хронические болевые синдромы). Присоединение генерализованного тревожного расстройства к соматическому заболеванию значительно ухудшает прогноз основного заболевания, увеличивает расходы на ведение больного.

Паническое расстройство

Паническое расстройство — крайне распространенное, склонное к хронизации заболевание, манифестирующее в молодом, социально активном возрасте, которое в основном проявляется повторяющимися пароксизмами тревоги (паническими атаками). Паническая атака представляет собой необъяснимый мучительный для больного приступ страха или тревоги в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами. В отечественной литературе долгое время использовался термин «вегетативный криз», отражающий представления о первичности дисфункции вегетативной нервной системы. Диагностика панической атаки основывается на определенных клинических критериях. Паническая атака характеризуется пароксизмальным страхом (часто сопровождающимся чувством неминуемой гибели) или тревогой и/ или ощущением внутреннего напряжения с наличием не менее четырех паникоассоциированных симптомов:

1. пульсация, сильное сердцебиение, учащенный пульс;
2. потливость;
3. озноб, тремор, ощущение внутренней дрожи;
4. ощущение нехватки воздуха, одышка;
5. затруднение дыхания, удушье;
6. боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;
7. тошнота или абдоминальный дискомфорт;
8. ощущение головокружения, неустойчивость, легкость в голове или предобморочное состояние;
9. ощущение дереализации, деперсонализации;
10. страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок;
11. страх смерти;
12. ощущение онемения или покалывания (парестезии) в конечностях;
13. ощущение прохождения по телу волн жара или холода. Паникоассоциированные симптомы развиваются внезапно и достигают своего пика в течение 10 минут. Послеприступный период характеризуется общей слабостью, разбитостью.

Паническое расстройство имеет особый стереотип становления и развития симптоматики. Первые атаки оставляют неизгладимый след в памяти больного, что ведет к появлению синдрома тревоги ожидания приступа, который в свою очередь закрепляет повторяемость атак. Трактовка пациентом панической атаки как свидетельства наличия какого-либо соматического заболевания приводит к частым посещениям врача, консультациям у специалистов различного профиля, неоправданным диагностическим исследованиям и создает у пациента впечатление о сложности и уникальности его заболевания. Неверные представления пациента о сути заболевания ведут к появлению ипохондрических симптомов, способствующих утяжелению течения болезни.

Чем дольше пациент страдает паническим расстройством, тем больше вероятность присоединения других психопатологических синдромов. Лидирующее положение по коморбидности с паническим расстройством занимают агорафобия, депрессия, генерализованная тревога. Многими исследователями доказано, что при сочетании панического расстройства и генерализованного тревожного расстройства оба заболевания протекают в более тяжелой форме, взаимно отягощают прогноз и снижают вероятность ремиссии [2].

Тревожное расстройство, ассоциированное с текущим соматическим заболеванием

Тревожное расстройство у пациентов с коморбидным соматическим заболеванием может проявляться различными симптомами, которые описаны при первичной патологической тревоге. Тревога особенно часто ассоциирована с такими хроническими заболеваниями, как гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, хронические бронхолегочные заболевания, язвенная болезнь, эпилепсия, инсульт, хронические болевые синдромы, мигрень. Отличить многие соматические симптомы тревоги от симптомов соматического заболевания в некоторых случаях затруднительно. Тревожные симптомы могут быть ошибочно расценены как признаки основного заболевания, что повлечет за собой необоснованную терапию. Клиническая манифестация тревожных симптомов часто не удовлетворяет критериям очерченного тревожного расстройства и представляет собой рекуррентную группу симптомов с меньшей длительностью и выраженностью, чем это требуется для синдромальной классификации. Эти субсиндромально выраженные тревожные нарушения наиболее трудны для диагностики, часто остаются нелечеными, при этом значимо ухудшая качество жизни пациента и окружающих его лиц. Нередко субсиндромальное тревожное расстройство является фактором риска развития тяжелой депрессии.

Коморбидное тревожное расстройство независимо от степени выраженности существенно ухудшает течение основного заболевания. Например, тревога может привести к учащению эпилептических припадков или срыву лекарственной ремиссии, удлинить период реабилитации у пациентов, перенесших инсульт. Мягкие тревожные расстройства соответствуют синдромальным по продолжительности, но включают меньшее количество (от двух до четырех) тревожных симптомов или более четырех симптомов, незначительная выраженность (тяжесть) которых не удовлетворяет полностью диагностическим критериям.

У пациентов, страдающих субсиндромальной или мягкой тревогой, снижение качества жизни по параметрам профессиональной и социальной активности сопоставимо с пациентами, имеющими развернутое тревожное расстройство, и значительно выраженней, чем у лиц, имеющих хроническое, не осложненное психопатологическими синдромами заболевание [3].

Индуцированная тревога

Многие лекарственные препараты и другие химические субстанции могут стать причиной тревожных симптомов. Чрезмерное потребление кофеина или резкое прекращение его потребления вызывает значимые тревожные симптомы [4]. Манифестация тревоги в результате приема различных рецепторных медикаментов трактуется как побочный эффект препарата. Тревога может развиться на фоне использования адренергических агонистов, бронходилататоров, кортикостероидов, препаратов, влияющих на функцию щитовидной железы, антигипертензивных препаратов, кардиоваскулярных препаратов, особенно дериватов дигиталиса. Психотропные препараты, такие как нейролептики и реже селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), могут быть причиной акатизии, ассоциированной с тревогой. Все антидепрессанты при длительном использовании демонстрируют противотревожный эффект, но в инициальном периоде лечения могут индуцировать тревогу, что во многих случаях обусловливает отказ пациента от терапии. Повысить эффективность начального этапа терапии возможно путем назначения комбинации антидепрессанта с противотревожным препаратом.

Известно, что отмена алкоголя вызывает тревогу и ажитацию. Многие патологические тревожные симптомы дебютируют в период абстиненции. Симптомы отмены седативных и снотворных препаратов близки по патогенезу и клиническим проявлениям к симптомам отмены алкоголя, но часто недооцениваются клиницистами как потенциальная причина тревоги. Оба эти состояния характеризуются следующими тревожными симптомами: нервозностью, тахикардией, дрожью, потливостью и тошнотой. В то же время седативные препараты (бензодиазепины) используют для лечения тревожных симптомов, что затрудняет дифференцировку симптомов основного тревожного расстройства от симптомов отмены, ассоциированных с использованием этих медикаментов.

Принципы терапии тревожных расстройств

Несмотря на облигатность вегетативной дисфункции и часто маскированный характер эмоциональных расстройств, базовым методом лечения тревоги является психофармакологическое лечение. Лекарственные препараты, которые применяются в терапии тревожных состояний, воздействуют на различные нейротрансмиттеры, в частности на серотонин, норадреналин, гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК).

Спектр противотревожных препаратов чрезвычайно широк: транквилизаторы (бензодиазепиновые и небензодиазепиновые), малые нейролептики, седативные растительные сборы и, наконец, антидепрессанты. Антидепрессанты успешно использовались для лечения пароксизмальной тревоги (панических атак) с 1960-х гг. Но уже в 1990-е гг. стало понятно, что антидепрессанты эффективно купируют тревогу независимо от ее типа.

В настоящее время большинством исследователей и врачей-практиков препаратами первой линии для лечения хронических тревожных расстройств признаны СИОЗС. Это положение базируется на несомненной антитревожной эффективности и хорошей переносимости препаратов этой группы. Кроме того, при длительном применении СИОЗС не утрачивают своей эффективности. У большинства людей побочные эффекты СИОЗС выражены незначительно, обычно проявляются в период первой недели лечения, а затем исчезают. Иногда побочные эффекты можно нивелировать коррекцией дозы или изменением времени приема лекарства.

Обычно тревожные симптомы купируются спустя одну или две недели от начала приема лекарства, после чего антитревожный эффект препарата нарастает градуированно. Если в течение трех месяцев терапия оказывается недостаточно эффективной, необходимо предложить альтернативное лечение. Возможен переход на препарат более широкого спектра действия (антидепрессанты двойного действия или трициклические антидепрессанты) или включение дополнительного препарата в схему лечения (например, малых нейролептиков).

Бензодиазепиновые транквилизаторы в основном используются для купирования острых симптомов тревоги и не должны применяться более четырех недель из-за угрозы формирования синдрома зависимости. Данные о потреблении бензодиазепинов свидетельствуют о том, что они остаются наиболее часто назначаемыми психотропными средствами. Достаточно быстрое достижение противотревожного, в первую очередь седативного эффекта, отсутствие очевидных неблагоприятных влияний на функциональные системы организма оправдывают известные ожидания врачей и пациентов по меньшей мере в начале лечения. Психотропные свойства анксиолитиков реализуются через ГАМКергическую нейротрансмиттерную систему. Благодаря морфологической однородности ГАМКергических нейронов в разных отделах центральной нервной системы транквилизаторы могут влиять на значительную часть функциональных образований головного мозга, что в свою очередь обусловливает широкий спектр их эффектов, в том числе неблагоприятных. В этой связи применению бензодиазепинов сопутствует целый ряд проблем, связанных с особенностями их фармакологического действия:

• гиперседация (дневная сонливость, снижение уровня бодрствования, нарушение концентрации внимания, жалобы на забывчивость);
• миорелаксация (общая слабость, мышечная слабость);
• угроза развития зависимости (может возникать при длительном применении и сопровождаться феноменами, сходными с невротической тревогой при отмене бензодиазепинов).

Напротив, небензодиазепиновые анксиолитики, лишенные негативных свойств бензодиазепинов, иногда могут составить альтернативу бензодиазепинам.

Для лечения тревоги могут быть также использованы малые нейролептики. В отличие от классических нейролептиков эта подгруппа препаратов широко используется не только в психиатрической, но и в общесоматической практике. Малые нейролептики обладают наряду с антипсихотическими эффектами тимоаналептической активностью и не оказывают выраженного влияния на неврологическую сферу (экстрапирамидные побочные эффекты). Мягкость психотропного действия и благоприятное соматотропное влияние (хорошая переносимость, лечебное воздействие на некоторые соматические функции, отсутствие печеночного метаболизма) позволяют использовать малые нейролептики в общесоматической сети (гастроэнтерологии, кардиологии, пульмонологии, дерматологии, неврологии) для лечения психосоматических расстройств и психопатологической симптоматики, возникающей вследствие соматической патологии. Этот класс препаратов благодаря своему седативному эффекту применяется как в монотерапии тревоги, так и в мультимодальной терапии. Обычно малые нейролептики используются в комбинации с антидепрессантами для потенцирования или расширения спектра их психотропной активности. Комбинирование СИОЗС с малыми нейролептиками обладает следующими преимуществами:

• влияние на широкий спектр эмоциональных и соматических симптомов, особенно на болевые ощущения;
• возможность более быстрого начала антидепрессивного эффекта;
• повышение вероятности ремиссии [5].

Наряду с центральным дофаминергическим действием большое значение имеет способность атипичных нейролептиков блокировать дофаминовые D2-рецепторы вегетативной нервной системы. По этой причине наличие отдельных соматических (вегетативных) симптомов может быть показанием для назначения комбинированного лечения. Именно вегетотропным эффектом обусловлена направленность действия малых нейролептиков на расстройства невротического уровня и связанные с ними вегетативные нарушения. Благодаря этому они широко используются для лечения тревожных расстройств и ассоциированных с ними вегетативных симптомов, развивающихся вследствие соматических заболеваний. Малые нейролептики могут быть полезны при лечении нозогенных тревожных реакций у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, бронхиальной астмой, обструктивным бронхитом, кожными и неврологическими заболеваниями [6]. Симптомами — маркерами дополнительного назначения нейролептиков являются астенический фон, тенденция к брадикардии, аритмии и гипотонии, гиперкинетические симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, «мраморные» ладони, то есть симптомы ваготонии.

Наши собственные исследования показали, что пациенты с паническим расстройством, имеющие симптомы желудочно-кишечного дистресса, хуже откликаются на терапию антидепрессантами, чем пациенты, не имеющие таковых симптомов. Антидепрессивная терапия была эффективна только у 37,5% пациентов, предъявляющих жалобы на желудочно-кишечные вегетативные расстройства, против 75% пациентов в группе больных, не предъявляющих жалобы на желудочно-кишечный тракт. По этой причине в некоторых случаях полезными могут оказаться препараты, воздействующие на отдельные тревожные симптомы. Например, бета-блокаторы уменьшают тремор и купируют тахикардию, препараты с антихолинергическим эффектом уменьшают потливость, а малые нейролептики воздействуют на желудочно-кишечный дистресс. Среди малых нейролептиков наиболее часто для лечения тревожных расстройств используется алимемазин (Тералиджен^®). У клиницистов накоплен значительный опыт применения препарата Тералиджен^® у пациентов с вегетативной дисфункцией [7]. Механизм действия Тералиджена многогранен и включает как центральные, так и периферические компоненты:

• блокаду D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы (антипсихотическое действие);
• блокаду 5НТ-2А серотониновых рецепторов (антидепрессивное действие, синхронизация биологических ритмов);
• блокаду D2-рецепторов триггерной зоны рвотного и кашлевого центра ствола мозга (противорвотное и противокашлевое действие);
• блокаду альфа-адренорецепторов ретикулярной формации (седативное действие);
• блокаду периферических альфа-адренорецепторов (гипотензивное действие);
• блокаду H1-рецепторов центральной нервной системы (седативное действие, гипотензивное действие);
• блокаду периферических H1- рецепторов (противозудное и противоаллергическое действие);
• блокаду ацетилхолиновых рецепторов (спазмолитическое действие).

Исходя из эффектов и многолетнего опыта использования Тералиджена, целевыми симптомами назначения препарата при коррекции тревожных расстройств являются:

• чрезмерная нервозность, возбудимость, раздражительность, взвинченность; доминирование в клинической картине нарушений сна (трудности засыпания) [8];
• необходимость усиления эффектов базисной (антидепрессивной) терапии;
• жалобы на сенестопатические ощущения;
• гастроэнтерологический дистресс, в частности тошнота;
• боль, зуд.

Прием препарата Тералиджен^® рекомендуется начинать с минимальных доз (одна таблетка на ночь), постепенно увеличивая дозу до трех таблеток. Не существует четких рекомендаций по продолжительности терапии тревожных синдромов. Тем не менее многочисленными исследованиями доказана польза длительных курсов терапии. Считается, что после редукции всех симптомов должно пройти не менее четырех недель лекарственной ремиссии, после чего делается попытка отмены препарата. Слишком ранняя отмена лекарства может привести к обострению заболевания. В среднем курс лечения составляет два — шесть месяцев.

ЛИТЕРАТУРА
1. Blazer D.G., Hughes D., George L.K. et al. Generalized anxiety disorder // Psychiatric disorders in America: the epidemiologic catchment area study / ed. by L.N. Robins, D.A. Regier. New York: The Free Press, 1991. P. 180-203.
2. Hunt C. The diagnosis and nature of generalized anxiety disorder // Curr. Opin. Psychiatry. 2000. Vol. 13. № 2. P. 157-161.
3. Katon W., Hollifield M., Chapman T. et al. Infrequent panic attacks: psychiatric comorbidity, personality characterisitics and functional disability // J. Psych. Res. 1995. Vol. 29. № 2. P. 121-131.
4. Bruce M., Scott N., Shine P. et al. Anxiogenic effects of caffeine in patients with anxiety disorders // Arch. Gen. Psychiatry. 1992. Vol. 49. № 11. P. 867-869.
5. Uchida H., Takeuchi H., Suzuki T. et al. Combined treatment with sulpiride and paroxetine for accelerated response in patients with major depressive disorder // J. Clin. Psychopharmacol. 2005. Vol. 25. № 6. P. 545-551.
6. Смулевич А.Б., Ильина Н.А., Батурин К.А. Терапия тревожно-депрессивных расстройств в психиатрической и общемедицинской сети: опыт применения препарата Просульпин // Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина. 2004. № 3. С. 128130.
7. Ибрагимов Д. Ф. Алимемазин в медицинской практике // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2008. № 9. С. 76-78.
8. Mindell J.A., Kuhn B., Lewin D.S. et al. Behavioral treatment of bedtime problems and night wakings in infants and young children // Sleep. 2006. Vol. 29. № 10. P. 12631276.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Неразрывное единство существования соматической и психической составляющей организма человека приводит к тому, что в подавляющем большинстве случаев расстройства и патологические изменения в одной сфере обязательно находят отклик и приводят к нарушению и поломке в другой. Так, соматические заболевания, являясь первичными, могут вызывать психические расстройства, часто бывает и наоборот. Спровоцировать психическое расстройство может и предложенное лечение (оперативное вмешательство, курс химиотерапии у онкологических больных). Иногда психическое расстройство проявляется в виде мнимого, надуманного наличия соматического заболевания. Все перечисленные выше патологические состояния, которые сочетают в себе соматическое и психическое расстройство, объединяется в большую группу психосоматических расстройств.

Психосоматические расстройства являются серьезной проблемой не только психиатрии, но и всей медицины. Согласно современным статистическим данным, доля пациентов с подобными расстройствами достигает 50% на первичном амбулаторном приеме. Такие пациенты, предъявляя много жалоб на здоровье и имея, как правило, специфический тип личности, добиваются большого количества необоснованных диагностических исследований, что влечет за собой финансовые затраты.

Таким образом, знание о психосоматических реакциях позволяет доктору адекватно реагировать на контингент «трудных и постоянных» пациентов, а самим пациентам – правильно оценивать свое здоровье и возможности, избегать ненужных обследований, экономить свои силы и средства, а также время, потраченное на ненужное лечение.

Виды психосоматических расстройств

Учитывая большое разнообразие клинических проявлений и многолетнюю историю изучения данной патологии, на сегодняшний день разработано несколько классификаций психосоматических расстройств. Наиболее распространенная классификация включает 4 основные группы:

• Классические психосоматические заболевания;
• Соматоформные расстройства;
• Нозогении;
• Соматогении.

Хотя и эта классификация не получила широкого распространения у практикующих врачей, она позволяет наиболее логично и понятно систематизировать все психосоматические расстройства. В практике западной психиатрии понятие «психосоматических расстройств» и «соматоформных расстройств» отождествляется.

Психосоматические заболевания в классическом проявлении

К классическим психосоматическим заболеваниям относят те заболевания, причиной которых являются психологические травмы, хронический стресс, хроническая усталость, отсутствие полноценного отдыха и другие психогенные воздействия. Огромную роль в развитии психосоматических заболеваний играет и тип личности человека, особенности эмоционального реагирования на внешние раздражители. Изначально под классическими психосоматическими заболеваниями подразумевали семь патологий («чикагская семерка» или «святая семерка»):

• Эссенциальная артериальная гипертензия;
• Язвенная болезнь 12-перстной кишки;
• Неспецифический язвенный колит;
• Бронхиальная астма;
• Тиреотоксикоз;
• Ревматоидный артрит;
• Нейродермит.

Позже к психосоматическим заболеваниям добавлены сахарный диабет 2 типа, ожирение и даже ишемическая болезнь сердца. В настоящее время рассматривается вопрос о причислении к данной группе радикулитов, мигрени, синдрома раздраженного кишечника, дискинезии желчного пузыря, псориаза и некоторых других заболеваний.

Соматоформные расстройства

При соматоформных расстройствах пациент предъявляет большое количество серьезных жалоб со стороны органов и систем при одновременном отсутствии в них каких-либо объективных патологических изменений. Это подтверждается многочисленными лабораторными и инструментальными исследованиям, на прохождении которых настаивают сами пациенты. Учитывая отсутствие органической патологии, а иногда даже и функциональных изменений, назначенная терапия оказывается неэффективной. Больной жалуется на непрофессионализм доктора, а доктор относит такого пациента в особую категорию «надоедливых» или «нежелательных» клиентов. К сожалению, такая практика довольно распространена, хотя и неправильная. Данным пациентам показана не «особая категория», а консультация психотерапевта.

Нозогении

Нозогения – патологическая психологическая реакция человека (чаще в виде невроза, астении) в ответ на возникновение у него соматического заболевания. Чаще всего нозогения встречается при болезнях сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия), при выявлении злокачественных новообразований, при ожидании тяжелого лечения (оперативные вмешательства, длительная иммобилизация после травм или ожогов, химиотерапия).

Соматогении

Соматогении – нервно-психические расстройства, возникающие в результате прямого патологического воздействия на центральную нервную систему и высшую нервную деятельность инфекций, интоксикаций, травм головного мозга, лучевого воздействия, опухолей. Соматогении могут развиваться после гемодиализа, некоторых оперативных вмешательств, после перенесения или в периодах между обострениями тяжелых психических заболеваний.

Стоимость

* Цены носят ознакомительный характер.

Записаться к врачу

Используя сайт, Вы даете согласие на использование файлов cookie, а также согласие на обработку персональных данных.

Используем cookie , работаем с данными.

Принимаю

Все болезни от нервов? Можно ли заболеть из-за «плохих» эмоций? Что такое психосоматическое расстройство? На эти и многие другие вопросы журнала «Челленджер» отвечает кандидат медицинских наук, врач-кардиолог высшей категории, доцент кафедры факультетской терапии лечебного факультета ФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И. М. Сеченова Антон Родионов.

— В 80—90-е годы прошлого века у нас в институте (Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова. — Прим. ред.) работал очень известный психолог профессор Ю. М.Орлов. Ему принадлежала теория «саногенного мышления». Её смысл сводился к тому, что если мыслить правильно, культивировать хорошие эмоции и бороться с плохими, то можно предотвратить множество заболеваний. Надо признать, что для неокрепших умов юных медиков его теория выглядела весьма убедительно…

Могут ли эмоции влиять на здоровье? Определённо да. Быть причиной — нет. Негативные эмоции активизируют симпатическую нервную систему, что, в свою очередь, приводит к повышению артериального давления, увеличению частоты пульса и спазму сосудов. Всем известны истории, когда на фоне, например, испуга или гнева у людей случались инфаркты и инсульты. Повторю: эмоция в этом случае не причина заболевания, а лишь провоцирующий фактор, триггер.

В отдельных случаях негативная эмоция, конечно, может стать и причиной заболевания. Например, если со злости ударить кулаком по стене, можно сломать руку. Вот вам вполне отчётливая причинно-следственная связь. Кстати, не надо забывать и о существовании обратной взаимосвязи. Нередко причиной негативных эмоций становятся хронические телесные страдания. Вспомните Бабу-ягу с костяной ногой — возможно, она была бы очень милой старушкой, если бы не хроническая боль в тазобедренном суставе…

«Все болезни от нервов» — это миф?

Это даже не миф, это просто старая студенческая шутка. Полная цитата звучит так: «Все болезни — от нервов, и только пять — от любви» (имеется в виду пять классических венерических болезней). Впрочем, хронический стресс — действительно доказанный фактор риска развития как минимум сердечно-сосудистых заболеваний. Несколько лет назад при помощи позитронно-эмиссионной томографии (высокоточного исследования, позволяющего изучать обменные процессы в различных тканях) учёные выявили механизмы, трансформирующие стресс в хроническое воспаление, которое, в свою очередь, служит ключевым механизмом развития атеросклероза.

— Однако повторяю снова и снова: стресс не причина болезней, а один из факторов риска, который работает лишь сообща с другими факторами, прежде всего генетическими.

Психосоматическое расстройства: каковы причины и механизмы их возникновения?

Психосоматические заболевания — это группа болезней, которые проявляются телесными страданиями (то есть симптомами заболеваний внутренних органов), но их основная причина всё же кроется в неполадках со стороны нервной системы. К ним относят целый спектр желудочно-кишечных расстройств (функциональная желудочная диспепсия и синдром раздражённого кишечника), фибромиалгию (специфический болевой синдром в проекции суставов), гипервентиляционный синдром (ощущение нехватки кислорода и потребность в частом дыхании) и много чего ещё.

То, как связаны между собой психические страдания и соматические симптомы, поясню на примере самой распространённой жалобы, с которой пациенты приходят к кардиологу — ощущения учащённого сердцебиения. Тахикардия (частый пульс) в норме возникает, когда надо отреагировать на внешний раздражитель, например убежать от опасности. В этой ситуации мышцам нужно больше крови, следовательно, сердце должно увеличить частоту сокращений. Но когда опасность проходит, пульс нормализуется. Пациент с невротическим расстройством внешне спокоен, за ним никто не гонится, ему никого не нужно догонять, но головной мозг даёт сигнал: «Ты в опасности, убегай!» В результате активируется симпатическая нервная система, повышается давление и учащается пульс. Пациент чувствует себя плохо… В этом случае лечить тахикардию как отдельный симптом по меньшей мере нелепо — надо лечить само невротическое заболевание, причём лечить таких пациентов должен не кардиолог, а психиатр или психотерапевт.

Что касается детской психосоматики, расскажу ещё одну историю. Недавно на приём пришла молодая женщина. Она выглядела очень встревоженной и всё время пыталась меня расспросить о здоровье своего мужа, хотя, по моим представлениям, её муж вполне мог сам прийти на приём. В разговоре выяснилось, что муж (много работающий и хорошо зарабатывающий человек) дома постоянно кричит на жену и ребёнка, при этом ещё успешно манипулирует своим повышенным давлением, но лечиться не хочет. В конце нашей встречи женщина спросила, нет ли у меня на примете хорошего невролога, специалиста по детским тикам… Стоит продолжать рассказ? По-моему, не надо быть доктором Хаусом, чтобы понять простую вещь: большинство преходящих неврологических и невротических симптомов у детей — это проблема с родителями.

Что такое «чикагская семёрка» и насколько актуальна такая классификация в наши дни?

Классификации психосоматических расстройств мне не очень нужны в повседневной работе, да и про «чикагскую семёрку» я впервые узнал благодаря этому вопросу. Прочитал и ужаснулся. Неужели в XXI веке кто-то всерьёз может рассматривать их как «болезни неотреагированных эмоций»! Перечислю эти семь заболеваний с указанием их истинных причин:

1. Артериальная гипертензия — заболевание, в основе которого лежит генетическая предрасположенность, реализуемая десятком дополнительных факторов (курение, избыточный вес, злоупотребление солью, гиподинамия, повышение уровня сахара и холестерина и так далее). Стресс — лишь один из факторов риска, но далеко не основной.
2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — заболевание, причина которого прекрасно изучена ещё в конце XX века. Это микроорганизм по имени Helicobacter Pylori. Да, описаны острые «стрессовые» язвы, но это совсем другая история.
3. Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона) — группа воспалительных аутоиммунных заболеваний с генетической предрасположенностью.
4. Нейродермит (атопический дерматит) — заболевание, имеющее генетическую предрасположенность. Стрессовый фактор лишь в некоторых случаях может быть причиной обострения.
5. Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание с чёткой генетической предрасположенностью. Иногда стресс может способствовать обострению, а иногда и наоборот — стимуляция симпатической нервной системы приводит к расширению бронхов.
6. Тиротоксикоз (гиперфункция щитовидной железы) — классическое аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит выработка антител к тканям щитовидной железы. Здесь горе-психологи вообще путают причину и следствие. Тиротоксикоз очень сильно меняет характер человека — он становится плаксивым, вспыльчивым, нервным. После излечения тиротоксикоза психические проявления полностью уходят.
7. Ревматоидный артрит — болезнь с неизвестной природой (обсуждается связь генетических и инфекционный факторов). Однако стресс тут точно ни при чём.

Болезнь Паркинсона возникает из-за стремления к контролю? Аденоиды у детей появляются, когда они чувствуют, что родители их не любят?

Ипохондрия — это тоже психосоматика?

Как происходит диагностика психосоматических расстройств?

Приведу в пример одно из классических психосоматических заболеваний — синдром раздражённого кишечника (СРК). В России считают, что для установки диагноза нужно обязательно сделать колоноскопию — непростое и недешёвое эндоскопическое обследование толстого кишечника. Во всём мире считают иначе. Если длительные симптомы кишечного дискомфорта (поносы или запоры, вздутие живота и так далее) не сопровождаются наличием так называемых «красных флагов» (снижение веса, кровь в кале, воспалительные изменения в анализах крови, поздний возраст начала болезни и наличие онкологических заболеваний у близких родственников), то мучить пациента такой непростой процедурой, как колоноскопия, смысла нет — диагноз СРК весьма вероятен.
Сколько лет проходит от обращения пациента с психосоматическим расстройством до постановки ему корректного диагноза? Бывает по-разному. Мне кажется, что если правильно построить общение с пациентом, то это совсем не сложно. Но мы этому хорошо обучены. Дело в том, что наш ныне покойный учитель, бывший директор клиники факультетской терапии Первого меда (ныне Сеченовский университет) профессор В. И. Маколкин большое внимание уделял изучению психосоматической патологии, в результате чего на базе клиники был фактически создан небольшой психосоматический центр. Сотрудники клиники довольно хорошо ориентируются в патологии такого рода, кроме того, нас поддерживает команда из нескольких психиатров.
Иногда случается, что от начала заболевания до получения профессиональной помощи проходят годы. Сложно сказать, с чем это связано. Скорее всего, с тем, что коллеги «не видят» психосоматику или же стесняются отправить пациентов к психиатру, опасаясь, что пациенты их неправильно поймут.

Как лечить психосоматику?

Всё зависит от ситуации; понятие «психосоматические расстройства» слишком широкое. В лёгких случаях специфическое лечение вообще не требуется, достаточно детальной беседы врача с пациентом и разъяснения сути происходящего. Дело в том, что порой пациента тревожат не столько сами симптомы, сколько неизвестность и подозрение на серьёзные органические заболевания. Если объяснить, что за «ощущением неполного вдоха» или «покалываниями в сердце» не стоят органические болезни сердца и лёгких, многих пациентов это вполне удовлетворит.

В отдельных случаях врач-интернист (терапевт, кардиолог, гастроэнтеролог и другие) самостоятельно может назначить психотропную терапию, если он умеет, конечно, это делать. Скажем, квалифицированный гастроэнтеролог вполне может и должен сам назначать антидепрессанты пациентам с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, не прибегая к помощи психиатров. Зачем антидепрессанты гастроэнтерологическим пациентам? Они нужны для того, чтобы разорвать патологическую связь между сигналами в головном мозге и симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта. Кстати, антидепрессанты давно уже перестали быть специфическими препаратами для лечения депрессии. Их с успехом применяют и в терапии некоторых болевых синдромов.

Если интернист чувствует, что пациенту нужна серьёзная комбинированная терапия, то лучше подключить к лечению психиатра, так как психофармакология довольно сложна и арсенал препаратов многообразен. Желательно консультироваться не просто с психиатром из районного диспансера, а со специалистом, который имеет опыт работы именно с психосоматическими пациентами.

Психотерапия (то есть лечение в разговорном жанре) может быть весьма полезна многим пациентам с психосоматическими расстройствами. Есть только два минуса: это дорого и долго. Противопоказание к психотерапии — симптомы «большого» психического заболевания (бредовые расстройства, галлюцинации), впрочем, это уже выходит за рамки темы «психосоматика».

Могут ли психосоматические заболевания со временем трансформироваться в соматические патологии?

Маловероятно. Вернёмся в начало. Факторами риска они могут быть, причиной — нет. То есть гипервентиляционный синдром не превратится в астму, СРК не станет язвенным колитом, фибромиалгия не трансформируется в ревматоидный артрит. Важно только понимать, что с возрастом увеличивается риск настоящих соматических заболеваний. Нужно только не пропустить их начало.

Что такое психогигиена и чем она может помочь?

Пожалуй, психогигиена может быть способом профилактики подобных расстройств, хотя это не так-то просто. Здесь снова уместно вспомнить теорию «саногенного мышления» Ю. М. Орлова.
От себя добавлю четыре позиции, которым стараюсь следовать сам (подробнее об этом — в моей книге «Здоровье сердца и сосудов»):

• ограничивайте негативный информационный поток. Не позволяйте телевизору работать в фоновом режиме. Лучше включайте музыку или любимые фильмы в записи;
• отделяйте рабочее от домашнего. Заведите два телефонных номера — для домашних и для служебных разговоров, отключайте рабочий мобильник дома, в выходные и в отпуске;
• вспомните о самом тяжёлом событии в вашей жизни. Может, всё остальное не стоит того, чтобы сходить с ума?
• лучший способ избавиться от накопившейся усталости и раздражения — физическая активность.

И последнее. Если чувствуете, что что-то в жизни идёт совсем не так и самостоятельно выкарабкаться не получается, не стесняйтесь обращаться к специалистам в области психиатрии и психотерапии. Современная психиатрия ушла далеко вперёд по сравнению с классическим представлением о ней в фильме «Полёт над гнездом кукушки».

Если вы хотите грамотно использовать все возможности современной медицины, а также не стать жертвой сомнительного лечения и избыточной диагностики, книги из курса «Академии доктора Родионова» — вам в помощь. Все авторы серии не только практикующие врачи и специалисты, но и наши постоянные эксперты (за что им огромное спасибо).

Фото: shutterstock.com

Ссылка на публикацию:
the-challenger.ru

При шизофрении несмотря на сравнительно частые жалобы больных на свое плохое соматическое состояние, психопатологическая симптоматика острого психоза: бред и галлюцинации, психомоторное возбуждение обычно выходят на первый план в клинической картине заболевания.

На этапе становления ремиссии традиционно обращают внимание на остатки продуктивной симптоматики, признаки негативных проявлений и нейрокогнитивный дефицит. Несколько чаще говорят о соматической патологии в рамках ипохондрической симптоматики, «вялотекущей шизофрении», ее резидуальной форме.

Соматический синдром обычно не доминирует даже в исходных состояниях. Он не наблюдается там, где не удается обнаружить заметного движения психопатологической симптоматики. (Гольденберг С.И., Гофштейн М.К., 1940).

В то же время среди больных шизофренией, независимо от того, принимают ли они психотропные препараты или нет, чаще, чем в общей популяции населения, встречаются симптомы соматических заболеваний: сердечно-сосудистые расстройства, ожирение, сахарный диабет второго типа и некоторая онкологическая патология.

Абсолютно коморбидные шизофрении соматические заболевания

1. Нарушения липидного обмена
2. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Относительно коморбидные шизофрении соматические и инфекционные заболевания

1. Остеопороз
2. Стоматологические заболевания
3. Воспаление легких и хронический бронхит
4. Гиперпролактинемия
5. Заболевания щитовидной железы
6. Диабет
7. Метаболический синдром (гиперлипедемия)
8. Полидипсия
9. Пигментация кожи
10. Туберкулез
11. Гепатит В
12. Гепатит С
13. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)

Соматические заболевания, редко встречающиеся при шизофрении

• Ревматоидный артрит
• Бронхиальная астма
• Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
• Рак простаты

Смертность при шизофрении в два раза превышает уровень смертности в общей популяции населения. Этот факт отчетливо заметен в возрасте 20 — 40 лет. Средняя продолжительность жизни больного шизофренией на 20% короче, чем у человека, не страдающего этой патологией.

Сомато-неврологические причины смерти больных шизофренией

1. Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет)
2. Сосудистые заболевания мозга
3. Болезни сердца
4. Судорожные припадки
5. Онкологические заболевания (особенно рак гортани)
6. Респираторные заболевания (пневмония)

Среди соматических причин смертности в 60% случаев регистрируются сердечно-сосудистые заболевания и рак. Напомним, что по данным некоторых авторов, среди неестественных причин смерти при шизофрении часто регистрируются суициды и несчастные случаи.

Шизофрения заметно снижает качество жизни и возможность адаптации больных с соматической патологией, осложняет ее течение и исход, повышает риск летальности. Неадекватное поведение больных, анозогнозия, отказ от приема медикаментов способствуют появлению соматических заболеваний (Смулевич А.Б., 2007).

В рамках «психотического аномального поведения в болезни» (Pilovs-ki L., 1994) при наличии коморбидной патологии шизофрении с соматической патологией можно говорить о «гипергнозических и гипогнозических нозогенных реакциях» (Смулевич А.Б., 2007). «Гипергнозические реакции» делятся на ипохондрические («коэностопатические», варианты сверхценной ипохондрия со своего рода «культом болезни»), депрессивные и «параноические» (бред «иной» болезни, сенситивные, паранойя изобретательства). «Гипоанозогнозические нозогенные реакции» включают в себя: патологическое отрицание болезни, «эйфорию с псевдодеменцией», «параноические реакции с бредом приписанной болезни».

При наличии сверхценной ипохондрии в клинической картине болезни наблюдаются гетерономные «телесные сенсации» (Glatzel J.) в виде сенестопатий и «телесных фантазий».

Депрессивные реакции, встречающиеся почти у половины больных шизофренией, приобретают атипичный характер и трансформируются в затяжные ипохондрические депрессии.

При бреде «иной» болезни пациенты убеждены, что их лечат не от того заболевания, которым они в действительности страдают, при бреде изобретательства пациенты самостоятельно разрабатывают странные способы лечения, при бреде «предписанной болезни» появляется уверенность, что болезни на самом деле нет, но врачи, будучи «в сговоре с врагами», приписывают несуществующую болезнь, чтобы исключить из активной жизни и борьбы за справедливость. К наиболее тяжелым нозогенным реакциям можно отнести гипонозогнозию с чертами патологического отрицания болезни: пациенты отказываются от госпитализации даже при наличии угрожающей для жизни ситуации, проявляют признаки неадекватной эйфории (Смулевич А.Б., 2007).

Многие больные шизофренией, страдающие коморбидной соматической патологией, часто вообще не попадают в поле зрения психиатра. Так, по данным А.Б. Смулевича (2007), лишь треть таких пациентов хотя бы однажды обращались к психиатру и только 20%-получали специализированную помощь в психоневрологическом диспансере. В то же время, говоря об этих цифрах, нельзя исключить гипердиагностику шизофрении, поскольку к «вялотекущей» и «латентной» шизофрении традиционно для отечественной психиатрии часто относят иные психические расстройства.

Достаточно полный обзор, современного состояния проблемы взаимосвязи соматических заболеваний и шизофрении, представлен в монографии S. Leucht et al. (2007).

Внешний вид

Больные шизофренией чаще всего неопрятны, пониженного питания в случае негативного отношения к терапии антипсихотиками и повышенного при их приеме.

Кожные покровы имеют тенденцию к бледности, отмечается вялость и расслабленность мышц.

При стойких, существующих годами галлюцинациях нередко на коже больных обнаруживаются фурункулы, следы угрей.

Некоторые авторы отмечают у больных шизофренией увеличение окружности головы и расстояния между глазами, низкое расположение ушей, маленькие ушные раковины.

Писали о том, что пятый палец руки больного шизофренией как бы согнут вовнутрь, а третий палец ноги длиннее чем второй. Однако каких либо существенных корреляций этих внешних особенностей строения черепа и конечностей с симптоматикой шизофрении обнаружено не было.

Также было отмечено уменьшение лицевой экспрессии верхней части лица, диссоциация верха и низа лица при продуктивной симптоматике, асиметрия правой и левой половин лица — при негативной.

Больные необычно улыбаются, отворачивая лицо, и делая улыбку при этом натянутой. Все это соматические расстройства, проявляющиеся во внешнем виде больных шизовренией.

Сердечно-сосудистые расстройства

При шизофрении встречаются такие соматические расстройства как расстройства сердечно-сосудистой системы. Они могут проявляться в болезненных ощущениях в области сердца, снижении или неустойчивости артериального давления, некоторых симптомах падения сердечной деятельности, ее недостаточности: учащение пульса, бледность кожных покровов, акроцианоз, обмороки.

Некоторые исследователи писали о том, что у больных шизофренией сердечно-сосудистая система изначальна развита недостаточно, границы сердца несколько уменьшены, тоны сердца глуховаты. М.Д. Пятов (1966) говорил о «врожденной гипоплазии сердца и больших сосудов».

При шизофрении отмечали разницу артериального давления в височных артериях или артериях дна глаза и предплечья, а также диссоциацию реакции этих сосудов на эмоциональные и фармакологические раздражители. Находили изменения артериального давления: его асимметрию между правой и левой стороной, гипотонию, реже гипертонию, нередко диссоциацию давления в сосудах головного мозга с наличием парциальной мозговой гипертонии, особенно при кататонии.

Больные шизофрении склонны к тахикардии, что, вероятно, является следствием возбуждения или повышенной активности адренергической системы.

Эти наблюдения отчасти согласовались с данными о недостаточности или, точнее, извращенности реакции адреналовой системы больных на психогенные и фармакологические стимулы.

В последние годы многие психиатры стали говорить об относительно высоком риске летального исхода больных шизофренией вследствие сердечно-сосудистой патологии (Broun S. еt al., 2000; Osby U. et al., 2000).

Ряд антипсихотиков негативно влияет на деятельность сердца, нарушая проводимость сердечной мышцы, удлиняя интервал QTc, вызывая желудочковую аритмию и повышая свертываемость крови. Общеизвестна способность некоторых из них, например, клозапина, вызывать миокардит.

Важным фактором профилактики сердечно-сосудистых заболеваний при шизофрении многие психиатры считают наличие комплайенса между пациентом и лечащим врачом.

Гипертоническая болезнь

По данным канадских ученых доля лиц с гипертонической болезнью при шизофрении составляет 13,7%, во многом сходные данные получены при эпидемиологическом исследовании больных общемедицинской сети, проведенном отечественными исследователями (Козырев В.Н., 2002; Смулевич А.Б. с соавт., 2005).

В других исследованиях было установлено, что у 34,1% больных шизофренией имеет место диагноз гипертонической болезни (Dixon L. et al., 1999). Однако ранее М.Д. Пятов (1966) в своем исследовании показал, что сочетание шизофрении с гипертонической болезнью встречается редко и составляет всего 2,65%. Аналогичной точки зрения придерживаются H. Schwalb (1975) и T. Steinert et al.(1996), полагающие, что случаи сосудистой гипертензии при шизофрении встречаются сравнительно нечасто. По мнению некоторых авторов, гипотензия при шизофрении обусловлена эффектом антипсихотиков, многие из которых влияют на альфа- и мускариновые рецепторы.

Вероятно, подобный разброс статистических данных отражает все тот же старый вопрос о границах шизофрении и ее диагностических критериях. Согласно А.Б. Смулевичу с соавт. (2005), разница данных, касающихся распространенности артериальной гипертензии, обусловлена тем контингентом, который попадает в поле зрения исследователей.

Следует иметь в виду, что такие общеизвестные факторы риска возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы, как курение, диабет, малоподвижный образ жизни, нарушение жирового обмена встречаются у больных шизофренией достаточно часто, что несомненно способствует развитию данной патологии.

У больных шизофренией, находящихся на лечении в психиатрических больницах, артериальная гипертензия протекает более злокачественно, а в амбулаторных условиях ее течение легче.

Мы поддерживаем точку зрения тех авторов, которые считают сочетание гипертонической болезни с шизофренией сравнительно редким явлением. На наш взгляд, это в какой-то мере обусловлено психосоматическим характером гипертонии, который по не совсем понятным причинам, не так уж типичен для шизофрении, ни в плане наследственной предрасположенности, ни в плане патогенеза заболевания. Однако в данном случае мы вновь обращаемся к теме границ шизофрении и ее отличий от аффективных расстройств.

Если имеет место сочетание шизофрении и гипертонической болезни, то динамика шизофренического процесса, течение гипертонии и предполагаемый исход болезни часто оказывается непредсказуемым.

По мнению одних авторов, шизофренический процесс приобретает здесь явно более благоприятное течение, со смягчением основной психопатологической симптоматики, с возможностью длительных ремиссий, особенно в тех случаях, где гипертония присоединяется к давно текущему процессу. Иная картина наблюдается тогда, когда шизофрения и гипертоническая болезнь начались почти одновременно или когда последняя предшествовала первой. Здесь течение шизофрении приобретает заметно ускоренное течение, а ее симптоматика становится ярко выраженной. (Банщиков В.М., Невзорова Т.А., 1962).

По данным американских авторов, больные шизофренией с коморбидной артериальной гипертензией сегодня почти в 88% случаев не получают препараты, стабилизирующие артериальное давление (Nasrallab H. et al., 2006).

Атеросклероз

При сочетании шизофрении с таким сердечно-сосудистым заболеванием, как атеросклероз преобладает непрерывный тип течения психического заболевания. На фоне атеросклероза наблюдается привнесение возрастных тематик бреда, своеобразная бедность бредовой системы. Расстройства восприятия становятся менее разборчивыми, утрачивается их индивидуальная принадлежность, упрощаются явления психического автоматизма.

Влияние сосудистого фактора сказывается в нарастании возбудимости, раздражительности, склонности к аффективным вспышкам. Пониженное настроение сопровождается слабостью, плаксивостью, тупыми головными болями, поверхностностью в силу быстрой истощаемости. Неустойчивость эмоций сочетается с импульсивностью. Симптомы дефекта выступают на астеническом фоне, наблюдается удивительное сочетание бездеятельности с неспособностью мобилизоваться и суетливой гиперактивностью. Цинизм и эмоциональная холодность сочетаются с появившейся утрированной учтивостью и снисходительностью (Валеева А.М., 2000).

Наиболее выраженное влияние сосудистой патологии заметно при периодически рецидивирующей шизофрении.

Признаки сосудистого заболевания ярче проявляют себя во время приступов психоза, чем в периоде ремиссии. Выявляются нарушения памяти, кратковременные эпизоды делирия. С присоединением сосудистой патологии приступы шизофрении приобретают затяжное течение, ухудшается качество ремиссий. При параноидной шизофрении симптомы сосудистых нарушений могут трактоваться бредовым образом. Больные утверждают, что головокружение, головные боли, боли в сердце возникают в результате воздействия (Морозова В.Д., 2000).

Ишемическая болезнь сердца

В соответствии с результатами отечественных исследователей (Незнанов Н.Г. с соавт., 1995; Смулевич А.Б. с соавт., 2005) существенное влияние на развитие ишемической болезни сердца, наряду с целым рядом традиционных факторов (гиперлипедемия, табакокурение и прочие риски), оказывают особенности течения шизофрении и ее клинические проявления. Однако, по мнению R. Filik et al. (2006), несмотря на то что случаи стенокардии встречаются при шизофрении чаще, чем среди людей общей популяции населения, эти различия носят статистически недостоверный характер.

По данным О.В. Рыжковой (1999), у больных шизофренией отмечена относительно высокая смертность от ишемической болезни сердца, вследствие неблагоприятной динамики данной патологии. Последнюю обычно связывают с гиперлипедемией, которая отмечается в  18-51% случаев при шизофрении (Bellinier T. et al., 2001). У больных шизофренией мужчин с ишемической болезнью сердца риск летального исхода возрастает почти в 4 раза (Смулевич А.Б., 2007).

У лиц, страдающих шизофренией, повышен риск развития тромбоза — тромбоэмболического поражения венозной системы, проявляющегося обычно в форме тромбоза глубоких вен голени или легочного тромбоза. Тромбоэмолическая болезнь артериальных сосудов может привести к развитию инсульта и инфаркта.

Эндокринные расстройства

При шизофрении изменения со стороны эндокринной системы, начиная с первых этапов изучения этого психического расстройства, всегда были в фокусе внимания психиатров.

В свое время И.В. Лысаковский (1925) обнаружил при шизофрении микроскопические изменения в тканях щитовидной железы, надпочечников, гипофиза и половых желез. По данным В.С. Белецкого (1926), в 70% случаев при шизофрении выявляется обеднение коры надпочечников липоидами и при этом одновременно можно зарегистрировать снижение их концентрации в тканях мозга.

В.П. Осипов (1931), В.П. Протопопов (1946) относили шизофрению к «плюригландулярным психозам», полагая, что больные шизофренией имеют врожденную неполноценность эндокринной системы.

В 1932 году R. Gjessing выдвинул гипотезу, согласно которой у больных шизофренией имеет место взаимосвязь между нарушением основного обмена и азотистого баланса и состоянием функциональной активности щитовидной железы. Несколько позже M. Reiss et al. (1958) пришел к выводу, что у больных шизофренией значительно понижена чувствительность органов к воздействию гормонов щитовидной железы. При этом ткани головного мозга больных шизофренией обнаруживала сниженную чувствительность к тиреотропным гормонам гипофиза.

Для эндокринологии шизофрении много сделал M. Bleuler (1954). Его монография «Эндокринологическая психиатрия» в свое время получила широкую известность среди психиатров. Автор провел параллельное исследование эндокринных нарушений при психозах и других психических расстройствах. Особое внимание M. Bleuler обратил на динамику эндокринных нарушений при шизофрении, зависимость их выраженности от преморбидных особенностей личности, состояния аффективной сферы больных и характера влечений.

Во второй половине ХХ века большинство исследователей шизофрении были склонны отрицать значение гормональных нарушений в генезе этого психического расстройства. Важным аргументом этого стали многочисленные статистические данные, свидетельствующие, что тяжелые эндокринные заболевания не обязательно сопровождаются выраженными психическими расстройствами.

По данным И.А. Полищука (1963), эндокринные нарушения у стационарных больных шизофренией в  60-е годы выявлялись лишь в 1,1% случаев, в амбулаторной практике они обнарживались у 50% пациентов, страдающих этим заболеванием (Сканави Е.Е., 1964).

А.И. Белкин (1960) выдвинул гипотезу о выраженном влиянии дисфункции щитовидной железы на клиническую картину и особенности течения шизофрении. Автор полагал, что если ее манифестация сопровождается явлениями тиреотоксикоза, то течение болезни окажется более благоприятным. При гипотиреозе клиническая картина шизофрении отличалась выраженностью психопатологической симптоматики и заметными нарушениями личности.

А.Г. Андросов (1970) выделял при шизофрении три типа синдромов: гипогенитализм, диэнцефально-эндокринные и плюригландулярные нарушения. При этом подчеркивая, что в двух последних случаях течение шизофрении приобретает более злокачественный характер. На фоне гипогенитализма шизофрения также протекала более неблагоприятно и характеризовалась выраженными нарушениями со стороны вегетативной нервной системы.

Большое количество исследователей эндокринных нарушений, встречающихся при шизофрении, полагали, что в их генезе важную роль играет нарушение функциональной активности диэнцефальных структур мозга (Гращенков Н.И., 1957; Орловская Д.Д., 1966; Белкин А.И., 1973, и др.).

Многочисленные исследования свидетельствовали, что большинство параметров деятельности различных эндокринных органов при шизофрении важно оценивать в динамике, а также использовать нагрузочные тесты, позволяющие выявить недостаточность функциональной активности того или иного отдела гормональной системы. Причем стимулы при тестировании деятельности эндокринных органов должны быть адекватны в качестве физиологических активаторов эндокринных желез, желательно одновременно и разнонаправленно влияя на них по механизму своего эффекта.

Применение различных нагрузочных тестов при шизофрении оправданно в связи с тем, что при шизофрении обычно доминируют транзиторные, рудиментарные и полиморфные расстройства функциональной активности желез внутренней секреции.

Проводился анализ гормональных показателей симпато-адреналовой системы (адреналин и норадреналин) и аппарата, связанного с обменом инсулина.

Как известно, один из катехоламинов — адреналин отражает состояние адреналового — гормонального звена; другой — норадреналин — симпатического — трансмиссионного. Оценка уровня инсулина в этом случае дает возможность получить информацию о функции аппарата островка поджелудочной железы, вырабатывающего инсулин (Генес Г., 1970).

Результаты исследований В.М. Морковкина и А.В. Картелищева (1988) показали, что эндогенная концентрация в крови адреналина при остром приступе шизофрении в процентном соотношении мало отличается от нормы, зато содержание норадреналина заметно увеличивается.

У больных шизофренией было отмечено уменьшения в крови содержания адреналина, в отличие от его повышения у здоровых лиц через один час после инъекции инсулина. Одновременно отмечалось отсутствие у больных, обычного для контрольной группы здоровых лиц, уменьшения показателей к концу исследования на фоне введения глюкозы. Динамика содержания норадреналина в крови при шизофрении очень резко отличалась от нормы, а характер кривой имел качественное расхождение с контрольным в конце теста. Наблюдалось снижение показателей на 50% вместо обычной их стабилизации.

На основании полученных данных исследователи сделали вывод о том, что в крови больных шизофренией во время острого эпизода психоза имеет место усиление активности симпатической — адреналовой системы.

Авторы предложили использовать данный тест для дифференциальной диагностики шизофрении от биполярного аффективного расстройства, поскольку предполагали, что для шизофрении характерно повышение в крови уровня норадреналина, для биполярного аффективного расстройства — адреналина. При том и другом психозе совокупность величин адреналина и норадреналина оказалась выше нормы.

В целом у больных с биполярным аффективным расстройством суммарная активность симпато-адреналовой системы выше, чем при шизофрении. Коэффициент адреналин / норадреналин при этом предоставляет возможность оценить характер баланса между активностью адреналового и симпатического отделов нейроэндокринной системы (Князев Ю.А. с соавт., 1972).

При шизофрении отмечается выраженный сдвиг активности симпато-адреналовой системы в сторону симпатического звена, что свидетельствует о наличии в острой фазе заболевания диссоциации между медиаторами нервной системы и гормонами. Степень диссоциации уменьшается к концу нагрузочного теста, когда выявляются нарушения углеводного обмена: снижение утилизации глюкозы, сочетание гипергликогеносинтеза с гипергликолизом.

Многие исследователи гормональной активности при шизофрении отмечали наличие зависимости между уровнем 17-кетостероидов и психическим состоянием больных шизофренией, чем выше был уровень этих гормонов, тем в большей степени было выражено возбуждение больных.

Наиболее часто при шизофрении выявляются такие «сквозные» проявления дисфункции со стороны эндокринной системы, как гирсутизм, ожирение и инфантилизм.

По данным Г.М. Руденко (1969), ожирение и гирсутизм можно выявить при различных формах шизофрении, особенно на этапе манифестного периода заболевания.

Заболевания эндокринной системы при шизофрении

• Гиперпролактинемия
• Сахарный диабет
• Гирсутизм
• Ожирение
• Инфантилизм

Синдром инфантилизма проявляется при шизофрении обычно в возрасте до 15 лет, синдром ожирения — в возрасте 16-20 лет, а гирсутизм-у пациентов с отчетливыми аффективными нарушениями, заболевших после 20-25 лет.

Данные последних лет говорят о высокой распространенности сахарного диабета у больных шизофренией. Приводятся сведения о трехкратном превышении встречаемости этой патологии у больных шизофренией по сравнению с соответствующими показателями в общей популяции населения. Еще более часто, у  42-65% больных шизофренией диагностируется гиперпролактинемия, что отчасти может быть обусловлено приемом психотропных средств. Гиперпролактинемия приводит в свою очередь к развитию гипогонадизма у мужчин, персистирующей галактореи, аменореи у женщин, способствует формированию рака эндометрия, молочной железы и простаты (Дробижев М.Ю., с соавт., 2006).

Шизофрения у больных с патологией эндокринной системы часто характеризуется непрерывным течением, а также относительной частотой встречаемости ее атипичных проявлений. В клинической картине заболевания при этом отмечаются гипоталамические расстройства, сенесто-ипохондрические симптомы (Орловская Д.Д., 1974).

Последние исследования гормонального фона при шизофрении показали наличие корреляций между уровнем в крови тестостерона, гонадотропинов, пролактина и выраженностью негативной симптоматики у мужчин, страдающих шизофренией (Akhondzadeh S., 2006).

Исследования J. Kulkarni и A. De Castella (2002) выявили зависимость уровня психотической симптоматики от эстрогенного фона. Авторы также отметили, что динамика психоза более благоприятна при комбинированной терапии нейролептиками и эстрогенами.

Шизофрения часто сочетается с выраженным остеопорозом. Некоторые исследователи связывают этот феномен с гипоэстрогенией, однако окончательно механизм остеопороза при шизофрении следует признать неясным.

Гастроинтестиальные расстройства

Вернуться к Содержанию

Соматическое заболевание – это патология, которая возникла на физиологическом уровне, в результате определенных психологических травм или патологий. Нередко в терапевтических стационарах встречаются молодые женщины, у которых вместе с физиологическими проблемами присутствуют аффективные заболевания, расстройство адаптации.

Причины, выявление и методики лечения соматических расстройств

Расстройства соматического характера могут иметь различные формы, наиболее распространенными являются анорексия, депрессивное, конверсионное, сексуальное расстройство, астенический синдром. Пациенты жалуются на боли в груди, тошноту, отвращение от пищи, онемение конечностей. Причины соматических расстройств заключаются в психических отклонениях. Лечение зависит от вида расстройства, его формы и степени тяжести.

Соматическое заболевание – это патология, которая возникла на физиологическом уровне, в результате определенных психологических травм или патологий. Нередко в терапевтических стационарах встречаются молодые женщины, у которых вместе с физиологическими проблемами присутствуют аффективные заболевания, расстройство адаптации. Если рассматривать группу более пожилых пациентов, то им, как правило, присущи органические психопатологии. Примечательно, что наличие психологических или психиатрических проблем значительно замедляет процесс лечения соматических заболеваний. Также есть связь между сложностью патологии и психическим состоянием. Очень часто психические расстройства становятся причиной возникновения соматических расстройств. Они могут проявляться по-разному – это расстройство аппетита, тахикардия, импотенция, повышенное потоотделение, диспепсия, общее физическое недомогание. Наиболее ярким примером того, как психическое расстройство влияет на организм, является паническая атака, в процессе которой резко повышается сердцебиение и проявляются другие физические симптомы.

Соматическое состояние: немного истории

Основоположником теории связи психологического состояния и физиологических расстройств стал Томас Ханна, исследователь и ученый 20-го века. Им было написано несколько научных трудов и налажен выпуск журнал. За основу своих трудов он взял учение Моше Фельденкрайза. Так, ученый хорошо понимал, что работа в данном направлении будет в будущем полезной для общества.

Согласно его учениям, соматика занимается изучением тела, тем, как оно воспринимается самим человеком и с позиции третьих лиц. Это совершенно разные подходы, тем не менее, они являются естественными. Так, то, как человек воспринимает сам себя, значительно отличается от того, как его будут воспринимать с позиции третьего лица. Речь идет о приоприоцепции – сенсорной модальности, благодаря которой можно получить уникальную, по сути, информацию. Необходимо понимать, что одно и то же тело категорически отличается в разных восприятиях – одна и та же информация воспринимается совершенно по-разному. Также ученый в свое время полагал, что игнорирование этой разницы приводит в итоге к существенным ошибкам в области психологии, физиологии и медицины. Если брать физиологический фактор, то тут превалирующее значение отдается сторонним наблюдателям. Тело выступает объектом, который можно изучать и замерять, на основании которого можно выводить определенные закономерности. Если брать точку позиции от первого лица, то тут будут получены совершенно другие данные. Получается, что центры приоприоцепции имеют между собой сообщение, и постоянно передают поток определенной информации по соматическому состоянию, что регистрируется самим человеком. Если же рассматривать тело с точки зрения психологии, то позиция основывается на наблюдении за состоянием, в результате чего оценивается и поведение тела, тогда как медицина видит исключительно клиническое тело. Соответственно, человек существенно отличается от камней, химических растворов или минералов, потому что может наблюдаться сразу с двух позиций.

Этиология соматических расстройств

Причинами соматических расстройств являются психические нарушения. В ряде случаев соматические расстройства могут настолько сильно проявляться, что требуют не только диагностики, но и назначения медикаментозного лечения. Наиболее распространенными соматическими расстройствами являются:

• расстройства аппетита и пищеварения. Сюда следует отнести булимию и анорексию. Такие заболевания обычно проявляются у девушек, стремящихся любыми способами сбросить лишний вес или достичь в их понимании идеальной фигуры. Если при анорексии пациентки практически не едят, то при булимии они поглощают огромное количество пищи, после чего принимают слабительные и другие средства, либо вызывают рвоту, чтобы освободить желудок;
• астенический синдром. Характеризуется повышенной утомляемостью, нестабильностью психоэмоционального состояния. Пациенты могут внезапно сорваться на крик, заплакать, впасть в истерику или совершать другие нелогичные действия. Синдром часто сопровождается головными болями, тошнотой и головокружениями, иногда встречаются жалобы на боли в животе и в области сердца;
• конверсионные расстройства. Характеризуются частыми истериками и различными жалобами на здоровье, которые направлены на привлечение повышенного внимания. Пациенты могут жаловаться на головные боли, на сердце, на слабость в конечностях, озноб, удушье, ощущение мурашек по коже. Несмотря на то, что симптомы являются надуманными, пациенты в действительности их ощущают;
• депрессивное расстройство. Пациенты обычно ощущают перепады артериального давления, бессонницу, запоры, тяжесть в груди и головные боли. Обычно такие депрессии сопровождаются тоскливым состоянием;
• ипохондрические расстройства. Проявляются в твердой уверенности пациента в том, что он болен. Обычно такие люди часто посещают различных врачей, проходят множество диагностических обследований, составляют собственные схемы лечения от мнимых болезней и, несмотря на здоровье, твердо уверены, что неизлечимо чем-то больны;
• сексуальные расстройства. Отличаются тем, что пациенты могут иметь проблемы сексуального характера, что сопровождается чувством собственной вины. Иногда подавленное состояние возникает при совершенно нормальной сексуальной жизни.

Почему возникают соматические нарушения?

Очень часто в основе соматических нарушений лежат заниженная самооценка, недостаточная реализованность человека, определенный психотип. Фактически внутреннее напряжение на психологическом уровне всегда сказывается на физическом состоянии. При длительной истории соматических нарушений могут возникнуть различные нарушения и заболевания, среди которых:

1. Эссенциальные артериальные гипертензии. На развитие очередного приступа влияют сильные эмоциональные потрясения, стресс, чрезвычайная ответственность.
2. Нейродермиты. К кожным проблемам приводят комплексы, замкнутость, неуверенность в себе.
3. Тиреотоксикозы.
4. Пептические язвы.
5. Патологии ЖКТ. Такие проблемы возникают во время сильного внутреннего напряжения.
6. Ревматоидные артриты. На возникновение и осложнение патологии влияют тревога, депрессивные расстройства.
7. Бронхиальные астмы. Считается, что этому заболеванию способствуют неразрешенные эмоциональные конфликты. В частности, это гнев, страх и перевозбуждение.

Как диагностируют и лечат соматические расстройства?

Набор методов диагностики будет зависеть от того, на что именно жалуется пациент. Врачи могут проводить обследования на МРТ, КТ, сделать ряд анализов крови, мочи, применить рентгенографию. Далее, если окажется, что пациент не имеет никаких физиологических проблем со здоровьем, становится ясно, что жалобы носят соматический характер, и пациент направляется к психиатру. Специалисты проводят лечение таких заболеваний антидепрессантами и анксиолитиками, сеансами когнитивно-поведенческой терапии, поддерживающей терапией. Обычно расстройства такого характера не являются серьезным заболеванием, и врачи легко с ними справляются. Нередко для полноценного лечения психиатры ведут сотрудничество с теми специалистами, от которых был направлен пациент – например, если он жаловался на боли в желудке, то психиатр будет работать совместно с гастроэнтерологом.

Профилактика при соматических расстройствах

Меры профилактики при соматических расстройствах заключаются в том, чтобы своевременно посещать психотерапевта или психолога. Довольно часто нарушения психики кроются в пережитых травмах, с которыми пациент пытался справиться сам. Поэтому предоставление адекватной и своевременной психологической помощи помогает в дальнейшем предупредить практически все виды соматических расстройств.

Внимание! Употребление наркотиков опасно для жизни и наносит невосполнимый вред здоровью!

Содержание:

1. Что вызывает психосоматические болезни
2. Особенности формирования расстройств
3. Классификация
4. Симптоматика патологий психостаза
5. Последствия отсутствия терапии
6. Клиническая диагностика
7. Лечение психосоматических заболеваний

Ряд заболеваний человека обусловлен их психогенным происхождением с первичными функциональными сбоями. Если на них не было своевременно обращено внимание, они переходят в разряд классических недугов. Речь идёт о психосоматических нарушениях, нередко являющихся источником формирования ряда внутренних болезней, психопатологии. Для них свойственна полиморфная симптоматика. Установление правильного диагноза требует участия психиатра. Терапия включает комплекс психотерапевтических методик, назначение медикаментов, реабилитационно-профилактических мер. В медицине для обозначения данных отклонений используются также термины: патология психостаза, психофизиологическое расстройство.

Что вызывает психосоматические болезни

Причины формирования отклонений рассматриваются с опорой на различные направления школ психиатрии. Постараемся, не вникая в детали, выявить основные факторы, ведущие к развитию патологии. Предполагается, что психосоматика возникает вследствие сочетания готовности органа к физиологическим сбоям и деструктивных психических процессов, происходящих в конкретной личности.

Самые частые причинные условия, ведущие к началу психосоматических заболеваний:

• Конфликт внутри собственной личности. У человека годами формируется эмоциональное перенапряжение. Оно вызывается невозможностью реализаций желаний на фоне недостаточных возможностей.
• Анамнестический блок. Нарушение функций психики и внутренних органов появляются вследствие перенесённых ранее (особенно в детском возрасте) травматических эпизодов. Оставив после себя неисцелённый тревожный комплекс, блокирующий источник редуцируется во множество симптомов.
• Комплекс «больного». У ряда лиц с невротической предрасположенностью выявляется постоянная потребность нахождения в болезненном статусе. Благодаря ему они добиваются повышенного внимания к своей персоне, уходят от ответственности, учёбы, работы.
• Повышенная внушаемость. Избыточная впечатлительность характера нередко приводит к подсознательному процессу внедрения негативной информации в сознание. Болящий сам не может объяснить причины болезненных изменений в нём.
• Социальный инфантилизм. Личности с данной особенностью в связи с невозможностью понимания других людей и происходящего вокруг них замыкаются, становятся неуверенными. Отсутствие продуктивных межличностных отношений вызывают у них аффективное напряжение, переходящее в соматические жалобы.
• Контакт с больным. К психосоматике приводит длительное общение с человеком, страдающим каким-то, часто тяжёлым заболеванием. Чрезмерная эмотивность подсознательно «копирует» схожие симптомы.
• Аутоагрессия. У определённой категории людей появляется чувство виновности, стыда, агрессии. Отклонения формируют избыточное психоэмоциональное напряжение с последующим переходом в функциональные сбои работы всего организма.

Перечисленные факторы учитываются при диагностике.

Особенности формирования расстройств

Патогенетическая схема развития болезни включает несколько этапов.

Нарушение формируется на фоне:

• Склонности органа-мишени к воздействию на него стрессового агента.
• Аккумуляции аффективного напряжения.
• Избыточного реагирования на стресс вегетативной нервной системы.
• Появления отклонений работы нейроэндокринных реакций.

Вследствие болезненных процессов:

• Нарушается физиологическая нервная импульсация.
• Страдает иннервация сосудов и кровообращения.
• В органах наступает ишемия и обменные сбои.

В самых начальных (функциональных) стадиях в случае применения лечения процесс носит обратимый характер. Если не была оказана своевременная помощь, у пациента развивается соматическая патология.

Классификация

Психосоматические расстройства (ПСР) на основании вызывающих их причин и других факторов относят к трём основным группам. Существуют и другие классификационные варианты, но они менее применимы в практике и больше используются учёными.

Выделяют следующие виды психофизиологических расстройств:

• Конверсионные. В данную подгруппу отклонений относятся невротические патологии. Симптоматика неврозов со временем переходит в соматическую фазу. Невротики, не получая сочувствия окружающих, подсознательно переводят психогенные проявления в патофизиологические. У них возникают синдромы психического «выпадения»: параличи, тошнота, рвота, глухота, слепота, немота и т.д. Они носят исключительно психопатологический характер, длятся иногда годами.
• Функциональные. Эти синдромы характеризуются нарушениями функций органов, при полном отсутствии повреждений в них. Больные предъявляют жалобы на: сбои работы сердца, затруднение дыхания, проблемы пищеварительного тракта, опорно-двигательной и эндокринной систем.
• Психосоматозы. Речь уже идёт о специфической группе недугов, в причинной основе которых прослеживается психогенный агент. К таким заболеваниям относят случаи: бронхиальной астмы, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, нейродермита, ожирения, ревматоидного артрита, язвенного колита, сахарного диабета II типа. 

Вполне естественно, что каждая из описанных групп имеет свои особенности в тактике лечения.

Симптоматика патологий психостаза

Психосоматические заболевания пестрят разнообразием. Больные описывают как отдельные болезненные проявления, так и предъявляют полисистемные жалобы.

Наиболее распространены:

• Болевые ощущения. Пациенты жалуются на загрудинные, мышечно-суставные, головные боли. Часто они указывают на проекцию с их точки зрения: «ноет в сердце», «распирает живот», «колет в печени», «стреляет в почках» и т.д. Нередко страдающие люди отмечают психогенный фактор в начале возникновения болевого приступа. Проводящаяся диагностика не выявляет никаких патологических сдвигов.
• Слабость, быстрая утомляемость, головокружение, чувство тяжести в теле или отдельных конечностях.
• Учащенное сердцебиение.
• Одышка с приливами жара или наоборот, озноб, психосоматический кашель.
• Затруднение носового дыхания.
• Тошнота, рвота, изжога, запор.
• Сексуальные расстройства: снижение либидо, проблемы с эрекцией, эякуляцией.
• «Утрата функций» (чаще у женщин). Речь идёт о спазматических состояниях, параличах, потере чувствительности, зрения, слуха, затруднении разговора.

Данные симптомы чаще возникают у взрослых.

Для детей свойственны нарушения, проявляющиеся:

• Преневротическими жалобами на плохой сон, крики и плач без причин, энурез, судорожные подергивания, тики.
• Вегетососудистыми проблемами: обмороками, избыточной потливостью, головокружением, приступами сердцебиений.
• Психосоматикой с жаждой, тошнотой, кожными сыпями, зудом, респираторными проявлениями.

Последствия отсутствия терапии

Если больные не получают адекватную помощь, у них со временем формируются классическая соматопатология. Она сопровождается изменением структуры органов, выявляемым при обследовании. В этом случае излечением уже должны заниматься профильные клиники. На этом основании следует своевременно обращаться к психиатру, чтобы избежать последствий и осложнений ПСР.

Клиническая диагностика

Установление точного диагноза может занять длительное время. Проблема состоит в позднем попадании пациентов к врачу. Они ходят по профильным специалистам, и часто «кругами», пока не попадут к психиатру. Неопределённость может длиться месяцами и даже годами.

В клинике клиентов:

• Внимательно опрашивают и выслушивают жалобы.
• Осматривают.
• Исследуют физикальными, лабораторными и инструментальными методами.
• Направляют для уточнения к узким специалистам.

К диагностическому процессу привлекают психологов, назначающих: 

• Проведение тестов.
• Применение опросников.
• Проективные методики.

Лишь после установления окончательного диагноза подбирается план терапии.

Лечение психосоматических заболеваний

Основная задача врача состоит в устранении причины ПСР. Важно выявить первичный травмирующий фактор: стресс, конфликт, подсознательные и скрытые переживания. Для его устранения применяется психотерапия.

Лечение психосоматических расстройств проводится:

• Индивидуальной психокоррекцией.
• Сеансами групповых видов помощи.
• Гипнозом.
• Методами нейролингвистического программирования.
• Когнитивно-поведенческой и семейной коррекцией.
• Телесно-ориентированными методиками.
• Гештальт-терапией.
• Обучением аутотренингу.
• Эстетотерапией.

Не менее важное значение имеет фармакотерапия.

 Список применяемых препаратов включает:

• Антидепрессанты.
• Успокоительные.
• Анксиолитики, подавляющие тревожные состояния.
• Психостимуляторы.
• Психокорректоры.
• Симптоматические средства.
• Витаминотерапию.

Лечение психосоматических болей требует комплексного применение терапевтических методик. Важно устранить негативные ощущения в самом начале терапии. Нередко для этих целей наряду с медикаментозной применяется плацеботерапия, помогающая не только в снятии болевых ощущений, но и в уточнении диагноза.

В конце всех терапевтических мероприятий может понадобиться реабилитация. Она включает как амбулаторные занятия с психотерапевтом, так и пребывание в специализированном центре с использованием программ восстановления. Реабилитационный период может потребовать продолжительное время. После полного выздоровления необходимо периодически, с профилактическими целями показываться врачу. Эти встречи помогут предотвратить возможный рецидив болезни.

Литература:

1. Психосоматические заболевания : Полн. справ. / [Е.В. Бочанова и др.; Под ред. Ю.Ю. Елисеева]. — М. : ЭКСМО, 2003 (Н. Новгород : ГИПП Нижполиграф). – 602 с.
2. Психосоматические заболевания: теория и практические исследования / [Д. Н. Ефремова, О. И. Каяшева]. — Москва : УРАО ; Санкт-Петербург : НИЦ АРТ, 2015. — 100 с.
3. Смертность населения Москвы от психических и психосоматических заболеваний : Монография / С. П. Ермаков, Ю. П. Бойко. — М. : Изд-во Рос. ун-та дружбы народов, 2002 (Тип. ИПК РУДН). – 108 с.

Текст проверен врачами-экспертами:
Главным врачом МЦ «Алкоклиник» врачом психиатром-наркологом Денисовой И.В.

Фото Медицинского центра «Алоклиник»

посмотреть все фото

вернуться к списку статей

• выраженность симптомов достигает тяжелой степени;
• пролонгируется длительность симптомов;
• симптомы развиваются при отсутствии стрессорных факторов;
• симптомы нарушают физическое, социальное или профессиональное функционирование индивидуума.
Клинически значимая тревога встречается у 5–7% в общей популяции и у 25% или более пациентов, наблюдающихся врачами общей практики. Заболеваемость в течение жизни тревожными расстройствами может составлять свыше 30%. Тревога в подростковом и молодом взрослом возрасте часто в дальнейшем перерастает в депрессию. Грань между «нормальным» ответом на угрозу и патологическим тревожным расстройством часто весьма размыта и, возможно, существует континум от личностного дистресса до психического расстройства. Определенную помощь в диагностике патологической тревоги могут оказать надежные диагностические критерии тревожных расстройств, изложенные в МКБ–10. Согласно современным классификациям психических расстройств, тревожные расстройства распределены в восемь дискретных категорий: паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, агорафобия с паническим расстройством, обсессивно–компульсивное расстройство, социальная фобия, специфические фобии, посттравматическое стрессорное расстройство, острое стрессорное расстройство. Среди хронических форм тревоги паническое расстройство и генерализованное тревожное расстройство наиболее часто диагностируются врачами общей практики. Любое из перечисленных тревожных расстройств может протекать в субклинической форме.
Врач–невролог в своей повседневной практике встречается с тревожными расстройствами, находящимися в различных причинно–следственных отношениях с основным (неврологическим) заболеванием. Можно выделить как минимум три такие категории:
• Первичная патологическая тревога, проявляющаяся «неврологическими» знаками и симптомами.
• Тревожное расстройство коморбидное с текущим неврологическим заболеванием или смешанное тревожно–депрессивное расстройство коморбидное с текущим неврологическим заболеванием.
• Лекарственно индуцированная тревога, возникшая в результате терапии основного заболевания.
Пациенты, страдающие первичной хронической тревогой, наблюдаются врачами неврологами чаще всего с диагнозами: вегетативная дистония, нейроциркуляторная дистония, вегетативные кризы, сим­пто–адре­наловые кризы. Для категории пациентов, обращающихся к неврологу, характерно жаловаться на «соматические» симптомы тревоги, которые являются в большинстве своем следствием активации симпатического отдела вегетативной нервной системы. Психические симптомы могут не осознаваться больным или расцениваться как нормальная реакция на «непонятное» болезненное состояние. Только активный расспрос пациентов позволяет выявить наряду с вегетативной дисфункцией психические тревожные симптомы. Наиболее часто в поле зрения невролога попадают пациенты, страдающие генерализованным тревожным расстройством (ГТР) и паническими атаками (ПА).
ГТР обычно возникает, как правило, до 40 лет (наиболее типичное начало – между подростковым возрастом и третьим десятилетием жизни), течет хронически годами с выраженной флуктуацией симптомов. Женщины заболевают ГТР в два и более раз чаще, чем мужчины. Основным проявлением заболевания является чрезмерная тревога или беспокойство по поводу обыденных событий, которые пациент не может контролировать. Тревога ассоциирована с тремя или более и из представленных в таблице 2 симптомов.
Кроме того, неограниченно могут быть представлены неспецифические симптомы тревоги: вегетативные (головокружение, тахикардия, эпигастральный дискомфорт, сухость во рту, потливость и др); мрачные предчувствия (беспокойство о будущем, предчувствие «конца», трудности концентрации); моторное напряжение (двигательное беспокойство, суетливость, невозможность расслабиться, головные боли напряжения, озноб). Именно неспецифические соматические (вегетативные) симптомы часто становятся ведущими жалобами больных с ГТР, что объясняет принятые ранее термины «вегетативная дистония», «нейроциркуляторная дистония». Ранее ГТР большинством экспертов рассматривалось как мягкое расстройство, которое достигает клинической значимости только в случае коморбидности с депрессией. Но увеличение фактов, свидетельствующих о нарушении социальной и профессиональной адаптации больных с ГТР, заставляет более серьезно относиться к этому заболеванию.
Паническое расстройство (ПР) – крайне распространенное, склонное к хронизации заболевание, манифестирующее в молодом, социально активном возрасте. Распространенность ПР, по данным эпидемиологических исследований, составляет 1,9–3,6% [1]. ПР в 2–3 раза чаще наблюдается у женщин. Основным проявлением ПР являются повторяющиеся пароксизмы тревоги (панические атаки). Паническая атака (ПА) представляет собой необъяснимый мучительный для больного приступ страха или тревоги в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами. В отечественной литературе долгое время использовался термин – «вегетативный криз», отражающий представления о первичности дисфункции вегетативной нервной системы.
Диагностика панической атаки основывается на определенных клинических критериях. Паническая атака характеризуется пароксизмальным страхом (часто сопровождающимся чувством неминуемой гибели) или тревогой и/или ощущением внутреннего напряжения в сочетании с 4 или более из списка паникоассоциированных симптомов (табл. 3).
Интенсивность основного критерия ПА – пароксизмальной тревоги – может варьировать в широких пределах: от выраженного аффекта паники до ощущения внутреннего напряжения. В последнем случае, когда на первый план выступает вегетативная составляющая, говорят о «нестраховой» ПА или о «панике без паники». Атаки, обедненные эмоциональными проявлениями, чаще встречаются в терапевтической и неврологической практике. Паникоассо­циированные симптомы развиваются внезапно и достигают своего пика в течение 10 минут. Послеприступный период характеризуется общей слабостью, разбитостью.
ПР имеет особый стереотип становления и развития симптоматики. Первые атаки оставляют неизгладимый след в памяти больного, что ведет к появлению синдрома тревоги «ожидания» приступа, который в свою очередь закрепляет повторяемость атак. Повторение атак в сходных ситуациях (в транспорте, пребывании в толпе и т.д.) способствует формированию ограничительного поведения, т.е. избегания потенциально опасных для развития ПА мест и ситуаций. Трактовка пациентом ПА как проявления какого–либо соматического заболевания приводит к частым посещениям врача, консультациям у специалистов различного профиля, неоправданным диагностическим исследованиям и создает у пацента впечатление о сложности и уникальности его заболевания. Неверные представления пациента о сути заболевания ведут к появлению ипохондрических симптомов, способствующих утяжелению течения болезни.
Коморбидность ПР психопатологическим синдромам имеет тенденцию нарастать по мере длительности заболевания. Лидирующее положение по коморбидности с ПР занимают агорафобия, депрессия, генерализованная тревога. Многими исследователями доказано, что при сочетании ПР и ГТР оба заболевания прояв­ляются в более тяжелой форме, взаимно отягощают прогноз и снижают вероятность ремиссии.
Тревожное расстройство у пациентов с коморбидным неврологическим или соматическим заболеванием может проявляться различными симптомами, которые описаны при первичной патологической тревоге. Тревога особенно часто ассоциирована со следующими хроническими неврологическими заболеваниями: эпилепсия, инсульт, рассеянный склероз, хронические болевые синдромы, мигрень, болезнь Паркинсона и другие дегенеративные заболевания. Необходимость дифференцировать многие соматические симптомы тревоги от симптомов соматического или неврологического заболевания в некоторых случаях становится значительной проблемой. Тревожные симптомы могут быть ошибочно расценены как признаки неврологического заболевания, что часто влечет за собой необоснованную терапию.
Клиническая манифестация тревожных симптомов часто не удовлетворяет критериям очерченного тревожного расстройства и представляет собой рекуррентную группу симптомов с меньшей длительностью и выраженностью, чем это требуется для синдромальной классификации. Эти субсиндромально выраженные тревожные нарушения наиболее трудны для диагностики, часто остаются нелечеными, при этом оказывая крайне негативное влияние на качество жизни пациента и окружающих его лиц. Часто субсиндромальное тревожное расстройство является фактором риска развития тяжелой депрессии. Коморбидное тревожное расстройство независимо от степени выраженности оказывает существенное негативное влияние на течение основного (неврологического) заболевания. Например, тревога может привести к учащению эпилептических припадков или срыву лекарственной ремиссии, удлинить период реабилитации у пациентов, перенесших инсульт. Мягкие тревожные расстройства соответствуют синдромальным по продолжительности, но включают меньшее количество (от 2 до 4) тревожных симптомов или более четырех симптомов, незначительная выраженность (тяжесть) которых не удовлетворяет полностью диагностическим критериям. Изучение качества жизни у пациентов, страдающих субсиндромальной или мягкой тревогой, показало, что по параметрам профессиональной и социальной активности снижение качества жизни у них сопоставимо с пациентами, имеющими развернутое тревожное расстройство, и значительно хуже, чем у лиц, имеющих хроническое заболевание, не осложненное психопатологическими синдромами [3].
Эпидемиологические исследования показывают, что у пациентов, страдающих неврологическими заболеваниями, имется высокое превалирование сочетания симптомов тревоги или тревожных расстройств с депрессией. Например, эпидемиологическое исследование «RAPSODY» показало, что среди пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами, у 14% имелось только тревожное расстройство, у 17% – только депрессивное расстройство, а у 36% – сочетание тревоги и депрессии [4]. Среди пациентов, страдающих эпилепсией и имеющих депрессию, 73% имели конкурирующее тревожное расстройство [2]. Сочетание тревоги и депрессии взаимно утяжеляет течение каждого синдрома и собственно неврологического заболевания (табл. 4).
Дополнительное диагностирование тревоги, безусловно, влияет на выбор терапии смешанного тревожно–депрессивного синдрома. Однако вычленение тревожных и депрессивных симптомов по большей части оказывается весьма сложной задачей, поскольку многие симптомы не обладают специфичностью (табл. 5). Не только общие симптомы, но и некоторые общие психобиологические звенья патогенеза позволяют обсуждать некий континеум: тревога–депрессия. Патогенное влияние тревоги и депрессии на течение и прогноз соматического (неврологического) заболевания также реализуется по общим механизмам, которые условно разделяют на психологические и биологические. К наиболее важным психологическим механизмам относят ухудшение соблюдения режима терапии основного заболевания, нарушение альянса «врач–пациент» (тревога и депрессия снижают коммуникативные возможности), склонность к злоупотреблению алкоголем и табакокурению. Биоло­гическое влияние тревоги и депрессии на соматическое заболевание осуществляется через активацию гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы, приводящей к повышению уровня кортизола, и гиперактивацию симпато–адреналовой системы, приводящей к дисбалансу симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
Многие лекарственные препараты и другие химические субстанции могут стать причиной тревожных симптомов. Чрезмерное употребление кофеина или резкое прекращение его употребления вызывает значимые тревожные симптомы [1]. Различные рецепторные медикаменты вызывают манифестацию тревоги, что трактуется как побочный эффект препарата. Способностью вызывать тревогу обладают: адренергические агонисты, брон­ходилататоры, кортикостероиды, препараты, влияю­щие на функцию щитовидной железы, антигипертензивные препараты, кардиоваскулярные препараты, особенно дериваты дегиталиса. Психотропные препараты, такие как нейролептики и реже селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, могут быть причиной акатизии, которая ассоциирована с тревогой. Все антидепрессанты при длительном использовании демонстрируют противотревожный эффект. Однако в инициальном периоде лечения все антидепрессанты без исключения могут индуцировать тревогу, что во многих случаях является причиной отказа пациента от терапии. Комбинация антидепрессанта с противотревожным препаратом на инициальный период лечения делает терапию в целом более успешной.
Хорошо известно, что отмена алкоголя вызывает тревогу и ажитацию. Многие патологические тревожные симптомы дебютируют в период абстиненции. Сим­птомы отмены седативных и снотворных препаратов близки по патогенезу и клиническим проявлениям к симптомам отмены алкоголя, но часто недооцениваются клиницистами как потенциальная причина тревоги. Оба эти состояния характеризуются следующими тревожными симптомами: нервозность, тахикардия, дрожь, потливость и тошнота. В то же время седативные препараты (бензодиазепины) используют для лечения тревожных симптомов. Поэтому возникают трудности при дифференцировке симптомов основного тревожного расстройства от симптомов отмены ассоциированных с использованием этих медикаментов.
Тревожные расстройства диагностируются лишь у 50% пациентов с очевидными симптомами [5]. Меньше чем 50% пациентов получают какое–либо лечение, и меньше 30% – адекватную терапию. Мягкие и субпороговые тревожные расстройства часто вообще не рас­сматриваются как мишень для лечения. Вероятность лечения повышается по мере утяжеления симптоматики (табл. 6). В то же время неадекватное лечение депрес­сии может спровоцировать появление тревоги как симптома частично леченной депрессии. Тревожное расстройство, являющееся остаточным проявлением леченой депрессии, большинством экспертов рассматривается как индикатор повышенного риска рекурент­ной депрессии.
Несмотря на облигатность вегетативной дисфунк­ции и часто маскированный характер эмоциональных расстройств, базовым методом лечения тревоги является психофармакологическое лечение. Тера­пев­ти­че­скую стратегию необходимо выстраивать в зависимости от типа доминирующего расстройства и степени его выраженности. Выбор препарата зависит от степени выраженности уровня тревоги и длительности заболевания. Препаратами первой очереди выбора для лечения хронических тревожных расстройств являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Бензодиазепиновые анксиолитики используются для купирования острых симптомов тревоги и не должны применяться более 4–х недель из–за угрозы формирования синдрома зависимости. При кратковременных субсиндромальном или мягком тревожном расстройстве используются растительные успокаивающие сборы или препараты на их основе, антигистаминные препараты (гидроксизин). Валериана на протяжении многих лет используется в традиционной медицине благодаря гипнотическому и седативному эффектам и до настоящего времени остается высоко востребованным лекарством. Особо успешными оказались препараты, содержащие валериану и дополнительные фи­то–экс­тракты, усиливающие анксиолитический эффект валерианы. Широкое применение нашел препарат Персен, который содержит, помимо валерианы, экстракт мелиссы и мяты, что усиливает анксиолитический эффект валерианы и добавляет спазмолитическое действие. Особенно хорошо зарекомендовал себя в лечении субсиндромальных тревожных и мягких тревожных расстройств Персен Форте, в каждой капсуле которого содержится 125 мг экстракта валерианы против 50 мг в таблетке Персена, благодаря чему Персен Форте обеспечивает высокий и быстрый анксиолитический эффект. Более низкое содержание валерианы в таблетках Персена позволяет использовать эту форму в педиатрическй практике. Успех Персена в немалой степени связан с его спектром переносимости. Препарат практически не вызывает побочных эффектов, в то время как большинство анксиолитиков (бензодиазепины, антигистаминные препараты, антидепрессанты) обладают значительным спектром побочных эффектов: от развития зависимости до индуцирования сексуальной дисфункции. Спектр применения Персена Форте в практике клинициста–невролога чрезвычайно широк: от применения в монотерапии для лечения субсиндромальных и мягких тревожных нарушений до комбинации с антидепрессантами для нивелирования индуцированной тревоги в инициальный период лечения (табл. 7). Учитывая отсутствие ка­ких–ли­бо противопоказаний для использования Пер­се­на во взрослой практике, препарат может рассматриваться как альтернативное лечение у пациентов, имеющих противопоказания для использования анксиолитиков бензодиазепинового ряда или антидепрессантов. Например, многие антидепрессанты обладают конвульсогенным действием и не всегда могут быть назначены пациентам, страдающим эпилепсией.
Не существует четких рекомендаций по длительности терапии мягких и субсиндромальных тревожных синдромов. Тем не менее большинством исследований доказана польза длительных курсов терапии. Счита­ется, что после редукции всех симптомов должно пройти не менее четырех недель лекарственной ремиссии, после чего делается попытка отмены препарата. В среднем лечение седативными растительными сборами составляет 2–4 месяца.