Как снять ошибочный диагноз эпилепсия

Эпилепсия – это опасное и серьёзное хроническое заболевание головного мозга, которое проявляется в приступах, различных по форме. Это заболевание нуждается в обязательном лечении и контроле.

В Юсуповской больнице работают узкоспециализированные специалисты – эпилептологи, которые проведут качественную диагностику на современном оборудовании и определят причину возникновения заболевания. Врачи Юсуповской больницы назначают необходимое лечение, основываясь на индивидуальных показателях больного. При отсутствии приступов на протяжении более двух лет пациент может поднять вопрос о снятии диагноза эпилепсия.

Можно ли снять диагноз эпилепсия

По признанию врачей, сама постановка диагноза является довольно серьёзной проблемой. В связи с множеством факторов возможны ошибки в определении причины возникновения эпилепсии.

Причины эпилепсии делятся на врождённые и приобретённые:

• травмы головного мозга;
• алкоголизм и наркомания;
• инфекционные болезни головного мозга;
• нарушения кровообращения в мозгу;
• опухоли;
• нарушения обмена веществ;
• хронические заболевания оболочек мозга.

От причин возникновения зависит и способ борьбы с эпилепсией, и её результат. Современная медицина признаёт, что признаки эпилепсии, которые были обнаружены ещё в младенчестве, при грамотном и правильном лечении могут быть устранены полностью к совершеннолетию.

Ранее бытовала практика среди врачей: при любых судорогах ставить диагноз «эпилепсия». Такой подход налагает большое количество неприятных ограничений, таких как: выбор профессии, вождение автомобиля и прочее.

В результате выясняется, что возможность выздоровления эпилептиков до конца не выяснена. Существует много дискуссий на эту тему. Всё же, официально болезнь признаётся излечимой. Если после 2-х и более лет эффективного лечения у пациента не наблюдается припадков, это называется состоянием ремиссии. Возможность рецидива болезни пока не подтверждена.

Снятие диагноза эпилепсия

После пяти лет, в течение которых не было приступов, можно начинать подготовку к снятию диагноза «эпилепсия». Врач назначает проведение электроэнцефалограммы и после этого постепенно и под чётким контролем отменяется лекарственная терапия. Если не возвращаются ни изменения личности, ни припадки, ни психозы, то можно снять диагноз эпилепсия.

Таким образом, если никаких признаков эпилептической активности, в том числе обмороков и судорог, не происходило на протяжении 8–10 лет, то неврологический статус считается в норме. Для окончательного решения по снятию диагноза эпилепсия требуется:

• ЭЭГ;
• осмотреть глазное дно;
• сделать МРТ головного мозга;
• рентгенографию в двух проекциях;
• УЗИ головного мозга;
• некоторые другие исследования.

После этого диагноз должны пересмотреть на заседании высшей квалификационной комиссии. Все возможные спорные моменты и противоречия рассматриваются на консилиуме врачей, в котором принимают участие узкие следующие специалисты:

• эпилептолог;
• нейрохирург;
• психиатр;
• невролог;
• председатель комиссии.

Для пациента важно твёрдо знать, что эпилепсия не является приговором, а только врачебным заключением. Со временем диагноз можно изменить с помощью весомых аргументов. Начинать следует с официального письма, направленного главе медучреждения, где будут указаны требования медицинского переосвидетельствования в стационаре. Также нужно найти контакты с психиатрами в стационаре. В Юсуповской больнице пациентам помогут подготовиться к снятию диагноза эпилепсия.

Лечение эпилепсии в Юсуповской больнице

В Юсуповской больнице перед началом лечения выясняется тип приступов и этиология эпилепсии. Врач эпилептолог в своём методе применяет комплексное, регулярное и длительное лечение эпилепсии. Оно включает дегидратационную, противосудорожную, общеукрепляющую и рассасывающую терапию. Лечение проводят одним оптимально подобранным препаратом. Дозу препарата рассчитывает врач, исходя из индивидуальных показателей обследования больного. Доза препарата постепенно повышается до полного прекращения приступов или до развития побочных эффектов препарата. В этом случае медикаментозный препарат могут поменять. Если выбранный курс лечения недостаточно эффективен, врач может добавить ещё дополнительные медикаментозные препараты.

Акцент в лечении ставится на антиэпилептические лекарственные препараты. При отсутствии приступов эпилепсии и прочих побочных эффектов курс лечения продолжается непрерывно на протяжении нескольких лет. В результате правильно выбранного лечения возможна полная отмена препаратов, а соответственно и возможность снятия диагноза эпилепсии.

В клинике неврологии врач определит правильный курс лечения. Записаться на консультацию к эпилептологу можно по телефону Юсуповской больницы.

Около 30 % пациентов, поступающих в эпилептологические центры с диагнозом «эпилепсия», в реальности не болеют эпилепсией – эти данные получены в ведущих мировых клиниках. Формула, приводящая к диагностическим ошибкам, чаще всего выглядит так:

Неспецифические симптомы + нормальная ЭЭГ, расцененная, как патологическая = ошибочный диагноз «эпилепсия»

Последствием этого является ненужное и опасное лечение, которое пациент получает долгие годы, причем повторные нормальные ЭЭГ не отменяют диагноз. «ЭЭГ как биопсия, а диагноз эпилепсия как рак», — такие сравнения приводятся врачами: будучи однажды поставленными, подобные диагнозы уже не снимаются. Только повторный пересмотр первой ЭЭГ, по которой был выставлен диагноз, может выявить ошибку, а в остальных случаях пациент будет нести за собой диагноз «эпилепсия» всю жизнь, он будет долгие годы принимать препараты, имеющие значительные побочные эффекты, страдать от социальной стигмы и ограничений, которые накладывает диагноз эпилепсия. Человек не сможет водить машину, для него будут закрыты некоторые виды работ и должностей.

Врачи-эпилептологи всего мира сходятся в одном (и надо отметить, что это, пожалуй, единственное, в чем они действительно согласны!): лучше поставить диагноз эпилепсии позже, чем поставить его «профилактически».

В чем же причина подобной гипердиагностики, если, по данным большинства исследований, только 1-2 % ЭЭГ могут быть расценены как ложноположительные? По мнению специалистов, первая причина в «человеческом факторе»: в отсутствие должного уровня знаний и опыта. Зачастую неверный диагноз бывает поставлен по одной единственной ЭЭГ, на которой известные доброкачественные эпилептиформные паттерны и варианты нормальной ЭЭГ были расценены как патологические. К таким паттернам относятся: микроспайки, ритмическая тета-активность в височных отведениях, возникающая при дремоте, 14 и 6 Гц позитивные острые волны, 6 Гц фантомные спайк-волны, ритмическая дельта-активность при гипервентиляции и т.д. Большинство этих паттернов были описаны еще в пятидесятых годах XX века, и их выявление не представляет трудности для специалистов, работающих с ЭЭГ.

Однако, на практике данные паттерны встречаются достаточно редко, в подавляющем большинстве случаев ошибочно интерпретируются артефакты, брешь-ритм (breach-rhythm), или «безымянные варианты», которые являются вариациями нормальной ритмики, в результате чего возникают колебания заостренной конфигурации или фрагменты альфа-активности, которые не вписываются в легко узнаваемые ЭЭГ-феномены. Эти безымянные колебания нормального фона были описаны под разными названиями и их можно найти в большинстве ЭЭГ. Дифференцировать нормальные варианты из значимых спайков и острых волн иногда бывает сложно, но существуют определенные рекомендации, которым надо следовать. Избежать этих ошибок могут только обученные опытные врачи эпилептологи/нейрофизиологи, в противном случае пишутся расплывчатые трактовки и нормальная ЭЭГ описывается как патологическая. Здесь складывается ситуация, типичная для человеческой психики: чем меньше знания и опыт, тем с большим вниманием человек относится к незначительным изменениям на ЭЭГ (что в зарубежной литературе называется «Overriding EEG» и «Looking too hard syndrome»). «Снисходительность приходит с опытом», как и понимание того, насколько вариабельна норма на ЭЭГ. Точно так же, как терапевт найдет больше изменений на ЭКГ, чем кардиолог, так же и неопытный врач нейрофизиолог скорее опишет больше патологической активности на ЭЭГ, чем опытный эпилептолог.

Как мы можем исправить существующее положение вещей и уменьшить частоту ошибок, связанных с анализом ЭЭГ?

Здесь необходимо отметить, что в Америке и странах Европы чтением ЭЭГ занимаются неврологи, которые обучаются этому в рамках прохождения резидентуры (аналог российской ординатуры, только длительностью 4-7 лет). В связи с этим, за рубежом проблема неверного анализа ЭЭГ связывается с низким уровнем знаний врачей об ЭЭГ и умением ее интерпретировать. С учетом данной особенности, одно из предложений зарубежных коллег — оценка ЭЭГ не неврологом, а опытным нейрофизиологом. В России ЭЭГ в большинстве клиник описывается специалистами функциональной диагностики, которые в части случаев вообще имеют не медицинское образование, тогда как врач невролог зачастую не знаком даже с основами ЭЭГ. И, надо сказать, данный путь также порочен: процент диагностических ошибок в нашей стране не меньше, если не больше, так как в этом случае отсутствует интерпретация ЭЭГ в контексте клинических данных.

Неверный анализ ЭЭГ врачом-неврологом за рубежом и отсутствие анализа результатов ЭЭГ с позиции клиники — обе ситуации одинаково плохи.

Наверное, наиболее оптимальным вариантом является другое решение, которое также обсуждено в статье Benbadis S.R.:

так как в повседневной практике невролог и психиатр сталкивается с пароксизмальными состояниями и, в частности, с эпилепсией достаточно часто, то трудно представить, чтобы врач не умел читать ЭЭГ и не умел анализировать данные, с которыми работает. Но если мы считаем, что описание ЭЭГ — прерогатива врачей, то система обучения должна быть в корне изменена. ЭЭГ в рамках последипломной подготовки неврологов и психиатров должно уделяться больше времени и внимания. Нужен курс, обучающий врачей анализу ЭЭГ, затем должна быть практика под руководством опытных специалистов, а после — возможность в ходе самостоятельной работы обращаться к специалисту для разбора сложных случаев.

По мнению авторов, к описанию ЭЭГ должна быть применена система, используемая при описании ЭКГ или рентгенографии грудной клетки. Они могут быть оценены экстренно врачами скорой помощи, терапевтами, реаниматологами, но затем должны быть повторно проанализированы специалистами — кардиологами или рентгенологами, для того, чтобы избежать ошибок и неверных диагнозов.

Другой важный методологический прием — первичный анализ ЭЭГ «вслепую», то есть без клинических данных о пациенте (при этом, безусловно, клиническая трактовка в последующем дается с учетом всей информации о заболевании. Так предлагают описывать ЭЭГ многие ведущие эпилептологи мира, чтобы избежать синдрома «слишком тщательного анализа» (“looking too hard” syndrome).

Улучшить ситуацию может:

1. улучшение качества анализа ЭЭГ путем более высокого уровня обучения неврологов и психиатров а, главное, введением контроля уровня знаний

2. обучение «консервативному» чтению ЭЭГ, при котором должна быть описана только четкая эпилептиформная активность, а сомнительные вопросы должны решаться в пользу нормы или дообследования с изменением дизайна исследования

3. обязательная клиническая интерпретация ЭЭГ-данных в тех случаях, когда это возможно

4. создание более четких рекомендаций и руководств по описанию ЭЭГ

5. повторная оценка ЭЭГ специалистом-нейрофизиологом или эпилептологом.

Итак, вернемся к формуле:

Неспецифические симптомы + неверно интерпретированная нормальная ЭЭГ = ошибочный диагноз «эпилепсия»

Надо понимать, что четкая клиническая картина приступов при нормальной ЭЭГ скорее подтверждает диагноз эпилепсии, чем неспецифические симптомы и острые волны на ЭЭГ. Неспецифические симптомы и неубедительная патологическая активность на ЭЭГ (как например, «заостренные двухфазные потенциалы» или «ирритативные знаки») ни в коем случае не должны приводить к диагнозу «эпилепсия».

Материал подготовлен Фоминых В.В., Гриненко О.А., Троицким А.А. на основе следующих статей:

1. Benbadis SR. «Just like EKGs!» Should EEGs undergo a confirmatory interpretation by a clinical neurophysiologist? Neurology. 2013;80(1 Suppl 1):S47-51.

2. Benbadis SR. Errors in EEGs and the misdiagnosis of epilepsy: importance, causes, consequences, and proposed remedies. Epilepsy Behav. 2007;11(3):257-62.

3. Markand ON. Pearls, perils, and pitfalls in the use of the electroencephalogram. Semin Neurol. 2003;23(1):7-46.

Full Text

Псевдоэпилептические приступы — поведенческие события, напоминающие эпилептические приступы, но не вызванные электрическими разрядами в церебральной коре. Международная противоэпилептическая лига рекомендует отказаться от термина «псевдоэпилептические приступы» и заменить его на «психогенные неэпилеп- тические приступы» (ПНЭП). Лига определила ПНЭП как один из 10 ключевых психоневрологических вопросов, связанных с эпилепсией. ПНЭП нередко ошибочно диагностируются как эпилептические и это приводит к уста- новке неправильного диагноза, назначению бесполезных препаратов, социальным и психологическим проблемам. Ошибочный диагноз эпилепсии дорого обходится и государству и больному. В среднем до установления ПНЭП может проходить 7-10 лет в течение которых пациент принимает различные комбинации противоэпилептических препаратов (ПЭП) (1, 2). Дебют ПНЭП возможен в возрасте от 4 до 80 лет, но основной пик приходится на 15-35. У взрослых больных с ПНЭП 70-80 % составляют женщины. Заболеваемость составляет 1,4-4 на 100.000 населения. ПНЭП наблюдаются у 5-10 % пациентов наблюдающихся в амбулаторных условиях с диагнозом эпилепсия, у 20-30 % пациентов, направленных в эпилептологические центры с диагнозом фармакорезистентная эпилепсия. При этом важно, что в 5-10 % ПНЭП могут развиться у больных с эпилепсией. Это развитие нового состояния, которое тре- бует внимательного отношения и назначение специальной терапии, не отказываясь от ПЭП (3, 4). Психогенные приступы происходят не по воли пациента, они их не изображают. Согласно концепции психоаналитической ориентации — истерические псевдоневрологические и псевдосоматические расстройства выражают стремление больных к получению первичной или вторичной выгод, но при этом в отличии от симуля- ции, остаются неосознанным (не контролируются сознанием). Истерия (гр. hystera — матка) описана еще в работах Гиппократа. Под ней понимали собирательное понятие самых различных женских расстройств, связанных с блужданием матки по организму. Несмотря на всю несуразность идеи, вплоть до ХIX века происхождение истерии связывали с женской половой сферой. Только в середине ХIX века французкий психиатр Поль Брике упомянул о том, что истерия — это общее заболевание затра- гивающее весь организм, а в ее патогенезе большую роль придал нарушению в сфере поведения. Поддержал и развил эту идею один из основателей мировой неврологии Жан Мартен Шарко. Он доказал, что истерия связана с психической деятельностью и стал впервые ее диагностировать даже у мужчин. Это представляло неслыханную дерзость для психиатрии того времени. Сейчас диагноз истерии разошёлся по другим нозологиям. Наиболее часто используется «конверсионное (диссоциативное) расстройство» (5). Установление ПНЭП основывается на интеграции многочисленной информации. Анамнестические дан- ные и клинические проявления в диагностике являются более важными для установления ПНЭП, чем рутинная ЭЭГ, которая к сожалению не редко переоценивается или неправильно интерпретируется. Необходима неограни- ченная по времени беседа с больным, родственниками и свидетелями приступов. Очень важно наблюдение самого приступа врачом в реальном времени или при предоставлении записи приступа на телефоне. Опытный невро- лог/эпилептолог при наблюдении приступа в «живую» или по видео, в большинстве случаев, сможет установить ПНЭП. Почему? Потому что они, как правило, не похожи на эпилептические. Длительный, с фиксацией пароксиз- ма видео-ЭЭГ мониторинг — «золотой» стандарт диагностики ПНЭП. Кстати, это один из тех клинических случа- ев, когда это обследование действительно важно и имеет прямое показание, но к сожалению, часто не доступно в связи с отсутствием оборудования в медицинских учреждениях (4, 6, 7). Помощь в проведении дифференциальной диагностики эпилептических приступов с ПНЭП может ока- зать и лабораторные методы. Уровень пролактина повышается (в диапазоне от 10 до 20 минут после приступа): в 90 % — при генерализованных судорожных приступах, в 70 % — при фокальных приступах височной локализации, очень редко при другой локализации. Уровень креатинкиназы повышается после ГТКП (чувствительность низкая, около 15 %), не меняется после фокальных и психогенных приступах. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография во время эпилептического приступа обладает высокой диагностической ценностью (8, 9). Сохраняет свою актуальность проба с плацебо (в/в введение физ. раствора), на фоне которой могут возникнуть ПНЭП. С этической точки зрения больной должен быть проинформирован, что провокационная проба нужна для правильной постановки диагноза. По мимо этого, психогенные припадки можно индуцировать или остановить внушением/гипнозом, а эпилептические приступы спровоцировать отменой противоэпилепти- ческих препаратов в стационаре при определенных условиях. Возможно использовать некоторые клинические ухищрения при неврологическом осмотре. Например, у больного с ПНЭП поднятая рука не упадет ему на лицо, а пациент в эпилептическом приступе не должен реагировать на кратковременный внезапный громкий шум, хлопок, удар. Нами проведен анализ медицинских карт амбулаторных и стационарных больных (n=18), которым в кли- нике впервые диагностировали ПНЭП. Согласно предложенным международной противоэпилептической лигой уровням достоверности при диагностике психогенных приступов (4) все наши пациенты имели «клинически установленные ПНЭП» или «документированные ПНЭП». Пациенты, имеющие исключительно «фокальные не моторные» пароксизмы, небыли включены в исследование. В группу вошли пациенты с выясненным катамнезом не менее 2 лет. Возраст больных составил 17-35 лет, 16 женского пола. 10 из 18 пациентов на момент установления нами ПНЭП имели диагноз эпилепсии, принимали противосудорожную терапию, 7 из них комбинированную и расценивались как фармакорезистентные. 3 имели инвалидность, 5 человек принимали дополнительно нейролеп- тики и/или антидепрессанты. Согласно предложенной Groppel G. классификации (10) нами диагностированы следующие виды ПНЭП: двигательные (моторные) — 9, малые моторные — 6, неконвульсивные — 2, псевдоэпилепический статус — 1. Психогенные двигательные (моторные) приступы — клонические и/или тонические и/или гипермотор- ные движения верхних и/или нижних конечностей, толчкообразные движения таза, движения головы. Движения верхних и нижних конечностей во время ПНЭП асинхронные, противофазные в клонической фазе, нестереотип- ные, которые изменяются во время эпизода, при этом двигательная активность волнообразно нарастает и убывает. Характерны движения головы и тела из стороны в сторону. У 30 % в данной группе встречался «псевдосон» — вари- ант поведения внешне похожий на сон — перед или вовремя ПНЭП пациент лежит неподвижно с закрытыми глаза- ми. Отсутствие истинного сна или утраты сознания подтверждается записанной альфа-активностью на ЭЭГ. Вторая группа пациентов — психогенные малые моторные приступы (по типу тремора), «дрожание судо- роги» — клинически представляет дистальный тремор конечностей на фоне ограниченного контакта с пациентом. Психогенные неконвульсивные приступы включают два вида. Первый — «отсутствие внимания» (по типу абсансов) — у пациента на короткое время суживается сознание или внимание, при этом взгляд устремляется в про- странство, больной на вопросы не отвечает, на внешние раздражители не реагирует. Второй вид — «атонические» (по типу обмороков) — атония и падение на пол. Оба наших пациента имели «атонические» приступы. Четвертая группа — психогенные приступы имитирующие эпилептический статус. Обычно этот диагноз может быть легко установлен при клиническом наблюдении и подтвержден, при наличии сомнений, результатами ЭЭГ (11). Но, врачам СП не всегда клинически легко распознать его. До четверти больных на догоспитальном этапе получают противоэпилептическую терапию при псевдоэпилептическом статусе. Более половины пациентов, пос- тупающих в реанимацию с псевдостатусом, имеют нарушения дыхания, вызванные большими дозами аниковуль- сантов и требующие искусственной вентиляции легких. Целью работы было выяснить, что происходит с больными после установления ПНЭП, проследить их катамнез. Узнать у каких специалистов и в каких учреждениях они проходили/проходят лечение. Оценить резуль- таты лечения. После уточнения нашими специалистами характера приступов во всех случаях происходил неврологи- ческий «триумф»: “Ура!”, “мы Вас поздравляем”, “мы знаем причину Ваших приступов”, “у Вас не эпилептические приступы”, “у Вас нет невролгического диагноза”. Но, что дальше? У какого специалиста, в каком учреждении и какими методами им лечиться? При тестовом опросе 79 пациентов после информирования их о ПНЭП 20 сообщили, что врачи ни чего не понимают в их состоянии и ни когда их не излечат (12). В нашей группе после первой беседы отвергли психиат- рическую составляющую их приступов 15 из 18 пациентов. ПНЭП не являются самостоятельным заболеванием. Они отражают латентное или текущее психичес- кое расстройство (7). Соответственно, всем амбулаторным больным была рекомендована консультация психиатра с последующей коррекцией терапии. Стационарным больным такая консультация была проведена (с их согла- сия) с назначением или коррекцией имеющейся психотропной терапии и рекомендациями наблюдения по месту жительства. Для достижения успеха в терапии пациентам с ПНЭП, как ни кому другому из больных с пароксиз- мальными расстройства сознания, необходима индивидуальность, последовательность, преемственность в лече- ние, междисциплинарный подход. Но при этом, данные больные после установления диагноза выписываются из неврологического стационара. Они не госпитализируются в психиатрические отделения без их желания и согласия (тем более в федеральные ведомственные учреждения), а многие не имеют показаний для стационарного лечения. Оказавшись один на один с новым диагнозом ни каждый больной отправляется в психоневрологический диспан- сер по месту жительства на лечение. Отсутствие стандартов лечения ПНЭП, выставленный диагноз эпилепсии в анамнезе и политерапия ПЭП позволяет психиатрам вновь оправлять их на лечение к неврологу или в городской эпилептологический центр. При этом мировая практика представляет пошаговые рекомендации для таких больных (13). Первый шаг в лечении ПНЭП — доведение диагноза до больного и членов его семьи. Необходимо подчеркнуть, что имеющиеся приступы реальны, но они имеют психогенную природу и связаны со стрессом и эмоциональными пережива- ниями. Следующий шаг — проведение пациенту психиатрической и психологической диагностики для выявле- ния потенциальных триггеров (событий, ситуаций и эмоций, которые могли вызвать ПНЭП) и связанных с ними сопутствующих психических расстройств не отказываясь полностью от наблюдения у невролога. Комплексный подход включающий психологическое консультирование и психиатрическую помощь необходим для того чтобы вывести болезнь из подсознания на сознательный уровень. Третий шаг — постепенная отмена ПЭП (в случае их приема) под наблюдением специалистов чтобы избежать синдрома отмены и сохранить приверженность к лече- нию со стороны психологически зависимых пациентов и их родственников. Отменять сразу ПЭП нельзя, так как, в анамнезе могли быть истинные эпилептические приступы. По мимо этого, резкая отмена противоэпилептических препаратов может сама провоцировать усиление психических нарушений. Для осуществления данной программы важен междисциплинарный подход (невролог, эпилептолог, психиатр, психолог, социальный работник) единомышленников в структуре одного учреждения. Учреждения, занимающегося пароксизмальными расстройствами сознания с возможностью длительного амбулаторного и ста- ционарного наблюдения за больными, с наличием видео-ЭЭГ-мониторинга и нейровизуализации. есть ли у Коми- тета по здравоохранению Санкт-Петербурга такое учреждение в городе? Нет! И пока такого центра у нас в городе не будет, мы будем встречаться на приеме с больными, принимающими одновременно леветирацетам (кеппра) 1000 мг/сутки, лакосамид (вимпат) 400 мг/сутки, карбамазепин 800 мг/сутки, флувоксамин (феварин) 50 мг/сутки, левомепромазин (тизерцин) 25 мг/сутки и имеющие на этом фоне частые «инвалидизирующие» ПНЭП, расценива- емые врачами как эпилептические (собственное наблюдение). Современная мировая практика предполагает многоуровневую организацию оказания помощи больным с эпилепсией. Так, например, в США работает 146 специализированных эпилептологических центров 3 и 4 уровня, владеющие всеми методами диагностики и лечения таких больных, включая нейропсихологическую и психосоци- альную службы (14). При отсутствии эффекта от ПЭП уже через 3 месяца пациент может быть направлен невро- логом в центр 3 уровня для проведения обследования и дифференциального диагноза. При установлении ПНЭП больные остаются в центре получая комплексное лечение. Что включает современная комплексной терапии ПНЭП? Препаратов для лечения ПНЭП нет. Лекарс- твенные средства (антидепрессанты, анксиолитики, нейролептики) направленные на сопутствующие коморбид- ные психические расстройства улучшают состояние больных с ПНЭП (снижая уровень тревожности и депрессии) по сравнению с пациентами не получающими эти средства. Для этой категории больных психо-социальная реа- билитация — групповая/индивидуальная психотерапия (особенно когнитивная поведенческая), психообразование родственников (с участием психолога/психотерапевта/социального работника) может быть эффективнее приема психотропных средств (15, 16). В пилотном рандомизированном исследовании больных с ПНЭП (17) показана луч- шая эффективность у больных в группе с использованием когнитивно-поведенческой терапии (51,4 % редукции приступов (p<0.01), и значительное улучшение на ее фоне вторичной оценочной точки — глобального функциони- рования, р<0.01). Аналогичные результаты получены в группе сертралин с когнитивно-поведенческой терапией (59,3 % редукции приступов, p<0.008 и значительное улучшение в глобальном функционировании, р<0.007). При этом в группе с использованием только сертралина, препарат не показал значимого снижения приступов (р<0.08), при снижение показателей тревожности и депрессии. Это лишний раз подтверждает, что назначение антидепрес- сантов или транквилизаторов без комплексного подхода к таким больным, как правило, не купирует ПНЭП. Возвратимся к нашей группе пациентов. После установления ПНЭП только 2 из 18 продолжили динами- ческое наблюдение у невролога и психиатра Военно-медицинской академии. Выполнив, не менее чем через 2 года, телефонное интервью остальных больных (родственников), оказалось, что из 11 амбулаторных пациентов обрати- лись на консультацию к психиатру всего 3. В психоневрологический диспансер на учет для получения рецептов (!) встали 3 человека. У 10 из 18 пациентов (56 %) приступы продолжаются на фоне приема различных комбинаций психотропных и/или противоэпилептических препаратов. Имели опыт общения с психологом всего 2 человека (11 %). Когнитивно-поведенческую терапию ни кто из 18 человек не получал. Ни у одного больного диагноз эпи- лепсии (имеющегося на момент постановки ПНЭП) снят не был, 3 остаются зависимыми от социальных пособий. Все пациенты, имеющие на момент интервью периодические приступы и получающие лечение, имеют выписки и рекомендации от специалистов более, чем из 5 медицинских учреждений Санкт-Петербурга. Заключение. В городской неврологической/эпилептологической службе должна быть возможность ста- ционарного обследования (включая видео-ЭЭГ-мониторирование) и комплексного междисциплинарного (вклю- чая эпилептолога, невролога, психиатра, нейрохирурга, психолога, социального работника) подхода в лечении, с выполнением определённых программ и протоколов, одной из наиболее тяжелой и «брошенной» группы пациен- тов — больных с психогенными неэпилептическими приступами.

Эпилепсией страдает 65 миллионов человек по всему миру. В связи с основным своим симптомом – судорожными припадками – заболевание влечет за собой значительное бремя инвалидности, смертности, сопутствующих заболеваний, стигматизации, а также расходов на лечение. В последнее десятилетие в понимании патофизиологических механизмов эпилепсии и факторов, влияющих на ее прогноз, были сделаны значительные успехи. Эти достижения привели к новому концептуальному и практическому определению эпилепсии в дополнение к уже пересмотренным критериям и терминологии для её диагностики и классификации. Хотя количество доступных противоэпилептических препаратов за последние 20 лет значительно увеличилось, около трети пациентов остаются устойчивыми к лечению. Несмотря на увеличение эффективности хирургических процедур и достижение долгосрочной ремиссии приступов более чем у половины оперированных больных, хирургическое лечение по-прежнему назначается лишь в небольшой подгруппе пациентов с лекарственной устойчивостью. Жизнь большинства людей с эпилепсией по-прежнему осложнена негативным влиянием пробелов в знаниях этой области, диагностики, лечения данного заболевания, юриспруденсции, образования, законодательства и научных исследований по поводу его. Согласованные действия по решению этих проблем требуются как можно быстрее.

Введение

Учитывая количество (те самые 65 миллионов) людей, страдающих эпилепсией по всему миру, этот недуг является наиболее распространенным и серьезным хроническим неврологическим заболеванием. Люди с эпилепсией нередко страдают от дискриминации, непонимания, социальных стигм и стресса: они живут с болезнью, которая в любой момент может привести к потере способности самостоятельной повседневной деятельности. Хотя в большинстве случаев эпилепсию можно успешно лечить, разница в подходах между развитыми странами и странами с низким и средним уровнями дохода колоссальна, потому что противоэпилептические препараты зачастую недоступны или слишком дороги. К тому же не все пациенты реагируют улучшением на существующие сегодня процедуры лечения, несмотря на то, что доказательств эффективности оперативных вмешательств и некоторых других процедур (например, нейростимуляции или диеты) все больше. В ходе двух предыдущих семинаров были обсуждены ключевые особенности эпилепсии у детей и взрослых. Поэтому сейчас мы сосредоточимся именно на новых достижениях.

Терминология

Определение

Эпилептический припадок определяется Международной противоэпилептической лигой (ILAE) как «преходящее появление признаков и/или симптомов, вызванных аномальной чрезмерной или синхронной активностью нейронов головного мозга». Сама эпилепсия принципиально характеризуется как «стойкая предрасположенность мозга генерировать эпилептические припадки, влекущие нейробиологические, когнитивные, психологические и социальные последствия «. Так как концептуальное определение зачастую трудно применимо в повседневной практике, ILAE было разработано практическое определение, больше подходящее для клинического использования. Согласно ему, диагноз эпилепсии может быть установлен при наличии любого критерия из нижеследующих:

1. по крайней мере два ничем не спровоцированных (или рефлекторных) припадка, происходящих с интервалом более 24 часов друг от друга;

2. один ничем не спровоцированный (или рефлекторный) припадок с вероятностью развития дальнейших приступов (аналогичной общему риску рецидива после двух ничем не спровоцированных приступов – по крайней мере, 60%), происходящих в течение следующих 10 лет;

3. установленный диагноз эпилептического синдрома.

Диагноз эпилепсии считается снятым либо у людей, которые страдали эпилептическим синдромом в детстве или юности, но миновали возраст риска, либо у тех, чьи припадки не рецидивировали в течение последних 10 лет, при этом эти пациенты не применяли противосудорожную терапию в течение как минимум последних 5 лет. Это определение подчеркивает различие между неспровоцированными и спровоцированными нерефлекторными (или остросимптоматическими, т.н. эпилептоидными) припадками. Последние представляют собой судороги, вызванные факторами, временно снижающими порог судорожной готовности, не связанные со стойкой предрасположенностью и, таким образом, не способные претендовать на диагноз эпилепсии. Примерами таких припадков являются происходящие в течение 7 дней после инсульта или ЧМТ, а также связанные с нарушениями обменных процессов.

Классификация

Новая классификация эпилепсий и эпилептических припадков 2017 года доступка по ссылке — http://medach.pro/post/1248 .

Для организации и классификации припадков и собственно эпилепсии было предпринято немало усилий. В свете научных достижений последних десятилетий, в 2010 году комиссией ILAE по классификации и терминологии были предложены изменения в номенклатуре и подходах (сп. 1). Теперь она представляет собой гибкую многомерную структуру, детали которой до сих пор меняются на основе исследований эпилептологического сообщества.  Согласно внесённому предложению, термин «парциальный» заменен на «фокальный» для обозначения припадков, происходящих в нейронных сетях, ограниченных одним полушарием. Фокальные приступы больше не подразделяются на простые и сложные на основе предполагаемых изменений в уровне сознания. Диагноз фокального припадка следует предполагать всякий раз при наличии очаговой симптоматики, даже если моторные нарушения проявляются с двух сторон. Генерализованные припадки предположительно возникают в связывающих оба полушария корковых или корково-подкорковых сетях, которые включаются в процесс почти молниеносно и определенной очаговости не имеют.  Также они могут вовлекать корковые и подкорковые структуры, но не обязательно всю кору целиком. Хотя многие синдромы могут объединять в себе как фокальные, так и генерализованные типы припадков, врачу требуется приложить все усилия, чтобы установить, является ли эпилепсия результатом очаговой патологии, так как это может играть ключевую роль при выборе хирургических вариантов лечения. В 2010 году ILAE также предложила изменить этиологическую классификацию эпилепсии, заменив имеющиеся ранее категории (идиопатическая, симптоматическая и криптогенная) на нижеследующие: генетически обусловленные – эпилепсии, для которых генетические факторы играют ведущую роль в формировании личностных расстройств, при этом доминантные или рецессивные патологические гены являются унаследованными (по менделевскому, митохондриальному или смешанному типу) или результатом вновь произошедших мутаций, которые могут быть или не быть переданными будущему поколению; структурные или метаболические, при которых имеется явная, генетически обусловленная или не обусловленная причина, провоцирующая структурные или метаболические изменения головного мозга (например, инсульт, ЧМТ, опухоль головного мозга, сосудистые мальформации, нарушения аминокислотного обмена); и идиопатические, причина которых не установлена. Дальнейшие уточнения после обсуждений расширили структурно-метаболическую категорию, включив в нее причины, связанные с нарушением иммунитета и воздействием инфекционных агентов. Из-за подобных возникающих по ходу сложностей, главной задачей остается разработка схемы классификации, пригодной не только для ученых, но которая также была бы понятна более широкому медицинскому сообществу, в том числе не эпилептологам.

Эпидемиология и прогнозы

Заболеваемость и распространенность

Распространенность активной эпилепсии составляет 5-8 человек на 1000 населения в странах с высоким уровнем дохода и 10 человек на 1000 населения в странах с низким уровнем дохода, причем в сельской местности регистрируются еще более высокие показатели. Эти региональные различия , вероятно, складываются в результате разницы в наличии факторов риска возникновения эпилепсии, в первую очередь инфекций и неадекватного анте- и перинатального обеспечения. Подобные различия существуют также для впервые выявленной эпилепсии: выводы из мета-анализа за 2011 год показали, что ежегодная заболеваемость составляет 45 случаев на 100 000 населения (межквартильный диапазон 30- 67) в странах с высоким уровнем дохода и 82 случая на 100000 населения (МКД 28-240) в странах с низким и средним уровнем дохода.

Список 1:

Предлагаемая классификация и терминология эпилептических припадков ILAE

А. Генерализованные припадки (возникающие в мозговой ткани и быстро распространяющиеся по билатеральным нейронным сетям)

1. Тонико-клонические

2. Абсансы

   1. Типичные • Со специфическими признаками (миоклонические абсансы,
      миоклонические судороги век)
      

   2. Атипичные

3. Клонические

4. Тонические

5. Атонические

6. Миоклонические
   

   1. Миоклонические

   2. Миоклонико-атонические

   3. Миоклонико-тонические

Б. Фокальные приступы (происходят в сетях, ограниченных одним
полушарии)
Характеризуются одним или более признаками:

• Аура
• Моторное возбуждение
  
• Автономность
• Сознание и способность к ответу (сохраняется частично (дискогнитивные приступы) или полностью) — может развиваться билатеральный судорожный припадок

В. Неклассифицированные (недостаточно доказательств, чтоб охарактеризовать их как фокальные, генерализованные или сочетание тех и других)

• • Эпилептические спазмы
  
• • Другое

Смертность

Как сообщается, ожидаемая продолжительность жизни будет уменьшена до 2 лет у пациентов с криптогенной или идиопатический эпилепсией (в терминологии ILAE от 2010 года они соответствуют идиопатической и некоторым формам генетически обусловленной эпилепсии), и до 10 лет у пациентов с симптоматической эпилепсией (по терминологии 2010 года – эпилепсии со структурной или метаболической причиной). Тем не менее, не все формы эпилепсии влияют на продолжительность жизни, также не существует никаких доказательств повышения риска смертности, если пациент страдал самоизлечивающимися синдромами, такими как детская абсанс-эпилепсия и саморедуцирующаяся детская эпилепсия с центротемпоральной активностью.

Общая смертность среди людей с эпилепсией в странах с высоким уровнем дохода в два-пять раз выше, чем показатель в общей популяции, но в странах с низким уровнем дохода этот показатель еще выше (до 37 раз), особенно среди молодых людей в возрасте 10-29 лет. Дополнительные риски могут возникать при наличии сопутствующих заболеваний. Цифры наиболее высоки в течение первых лет после начала припадков, что связано, в основном, с основополагающими причинами эпилепсии и сопутствующими заболеваниями, а среди молодых людей, частично – из-за снижения смертности от других причин. Согласно шведскому общенациональному исследованию, риск преждевременной смертности для страдающих эпилепсией пациентов в возрасте до 54 лет повышены в среднем в 11,1 (у 95% ДИ 10,6-11,6) по сравнению с населением в целом и в 11,4 раз (10,4-12,5) по сравнению с непораженными сибсами. Наличие сопутствующей психиатрической патологии способствовало росту смертности.  Причины ее варьируют: к примеру, в сельских провинциях Китая ведущими среди ассоциированных с припадками причин оказываются утопления и эпистатус, однако в странах с высоким уровнем развития лидирует внезапная смерть при эпилепсии (SUDEP). Вероятность SUDEP меняется в зависимости от популяции от 0,1 на 1000 человеко-лет – среди  популяционных когорт впервые выявленных больных, до 2-5 на 1000 человеко-лет среди больных хронической эпилепсией и до 9 на 1000 среди кандидатов на хирургическое лечение эпилепсии (т.е. устойчивых к любой другой терапии). В комбинированном анализе четырех исследований, проведенных под слепым контролем, основным фактором риска явилась невозможность купирования генерализованных  тонико-клонических судорог (ГТКП), при этом риск внезапной смерти у пациентов, имевших хотя бы один приступ ГКТП за год, возрастал в семь раз по сравнению с больными без таковых. Возникновение эпилепсии в возрасте моложе 16 лет, а также длительность заболевания свыше 15 лет оказались другими факторами риска. Среди молодых людей эпилепсия ассоциирована с повышенным в 16-24 раза риском внезапной смерти по сравнению с очень низким показателем абсолютного риска в общей популяции. На внезапную смерть приходится 38% всех случаев смерти после 40 лет наблюдения в когорте больных, дебют эпилепсии у которых произошел в детском возрасте. В таких случаях SUDEP обычно происходит у пациентов, находящихся не в состоянии ремиссии, причем с выясненной причиной эпилепсии, и редко случается до достижения взрослого возраста. Механизмы SUDEP неизвестны. Исследование случаев SUDEP, произошедших во время видео-ЭЭГ-мониторинга, определило шаблон развития, по которому обычно происходил ГТКП, затем в течение нескольких минут наступала смерть по механизму дыхательной и сердечной дисфункции. Хотя факторы, которые способствуют летальному исходу ГТКП, неизвестны, полный контроль припадков представляется наиболее логичным подходом к профилактике SUDEP. Действительно, результаты мета-анализа рандомизированных исследований устойчивой к лечению эпилепсии показали значительное снижение риска развития SUDEP (в ср. 0,17, у 95% ДИ – 0,05-0,57) у группы, получавшей активное дополнительное лечение противоэпилептическими препаратами по сравнению с группой, принимавшей плацебо. Эти выводы показывают состоятельность использования новых опытных образцов и необходимость сведения к минимуму продолжительность воздействия плацебо.

Сопутствующие заболевания

Сопутствующие заболевания утяжеляют течение эпилепсии и влияют на выбор препарата и прогноз. Например, сопутствующие психиатрические заболевания провоцируют худший ответ на стартовое лечение противоэпилептическими препаратами и увеличивают риск смерти. В популяционном исследовании почти у трети людей с эпилепсией встречаемость диагноза тревожного или депрессивного расстройства в два раза превышает распространенность среди населения в целом. Соматические патологии также часто встречаемы. Сопутствующие заболевания могут быть причинными (например, цереброваскулярные заболевания вызывают эпилепсию) или результирующими (т.е., эпилепсия или ее лечение вызывают сопутствующие заболевания, к примеру, ПЭС могут индуцировать депрессию или ожирение), а также являться независимыми, конкурирующими и влияющими друг на друга заболеваниями, как в случае с депрессией и другими психическими расстройствами. Некоторые психиатрические заболевания являются факторами риска развития эпилепсии, она, в свою очередь, увеличивает вероятность развития психических сопутствующих заболеваний, что наводит на предположение о их общих причинах и механизмах.

Патофизиология

Эпилептический припадок развивается из-за кратковременной аномальной синхронизации нейронов головного мозга. Она разрушает нормальные режимы нейрональной коммуникации и провоцирует нарастание и убывание электрических разрядов на ЭЭГ (электрографический приступ). Это нарушение может сопровождаться различными симптомами и признаками, которые зависят от места происхождения приступа (эпилептического очага или зоны) и связанных с ним зон. Предполагают, что в эпилептическом очаге приступы происходят от увеличения возбуждения или снижения торможения, основываясь на модели, демонстрирующей связь между двумя нейронами, где деятельность второго (конечного) нейрона имеет наглядный результат, то есть движение в случае работы моторного нейрона (см. рисунок). Эта минималистичная модель должна быть расширена для учета наличия нейронных связей    в пределах структуры либо гиппокампальных или неокортикальных сетей, либо сетей кортико-таламических и базальных ганглиев. Взаимосвязь между сетями позволяет координировать различные задачи и режимы, которые могут, однако,  спровоцировать эпилепсию с широким кругом сопутствующих заболеваний, таких, как депрессия, снижение способности к обучению и признаки аутизма. Достижения в видеозаписи, нейрофизиологии и отображении результатов исследований животных и людей усовершенствовали нашу способность идентифицировать области мозга, вовлеченные в эпилептический очаг, чтобы установить, являются ли припадки изначально фокусными или генерализованными, и определить паттерн их распространения. В инициацию, распространение или прекращение судорог могут быть вовлечены различные нейрональные сети. Идентификация подкорковых структур, участвующих в модуляции приступов, важна для разработки специфических к их локализации терапевтических вмешательств, таких, как глубокая стимуляция мозга. Так как нейрональные сети, участвующие в развитии эпилепсии, претерпевают пластические изменения в зависимости от региона проживания больного, его пола и возраста, необходимо учитывать специфику функции мозга в различные периоды жизни. Например, у грызунов деполяризация в результате активации ГАМК-рецепторов может быть вариантом нормы в течение первых 2-3 недель постнатального периода, но считается патологией у пожилых животных. Асинхронное созревание различных участков коры может способствовать увеличению склонности развивающегося мозга к развитию припадков. Эпигенетические факторы (такие, как стресс, собственно эпиприступы, воспаления или прием лекарств) могут дополнительно изменять динамику сетей, вмешиваясь как в проводящие пути, так и в развитие мозга. Некоторые модели на животных позволяют изучить многочисленные причины эпилепсии, возникновение отдельных судорог (ictogenesis) и хронические возрастные изменения, вовлеченные в эпилептогенез, которые приводят к развитию рецидивирующих приступов с переменным ответом на лечебные вмешательства и влияют на конечный результат (ремиссия, излечение или формирование устойчивости к лечению). Успехи в визуализации (оптогенетика, трейсеры, мультиклеточная визуализация с кальцием, микрофотонной и конфокальной микроскопией и чувствительное к электрическому напряжению окрашивание с последующим использованием эпифлуоресцентной микроскопии) и электрофизиологии может помочь разгадать способы, посредством которых эпилепсия изменяет нейронные сети как на уровне всего мозга, так и на уровне локальных цепей. Эти методы также могут быть использованы для идентификации биомаркеров, чтобы прогнозировать развитие эпилепсии, определять наличие ткани, способной генерировать спонтанные судороги, и количественно измерять прогрессирование заболевания.

Диагноз

Диагноз судорожного припадка эпилептической природы может быть основан на точных систематических описаний эпизодов пациентом и свидетелями, и, возможно, каких-либо конкретных исследований не потребуется. Наиболее важное достижение последних лет связано с расширением доступности смартфонов, на которые родственники могут записывать видео припадка. К сожалению, многим врачам не хватает знаний о симптоматике заболевания, которые позволили бы дифференцировать эпилептические припадки и другие расстройства, такие как конвульсивные обмороки и психогенные неэпилептические приступы, в результате чего значительно снизилось бы количество ошибочно поставленных диагнозов. При исследовании пациентов, ранее получавших противоэпилептическое лечение, ошибочный диагноз которых был снят после повторного специализированного неврологического осмотра, долгосрочное мониторирование с имплантируемым ЭКГ-рекордером определило серьезную  брадикардию или асистолию у 22 человек из 103 (21%). 21 из этих пациентов были подвергнуты электростимуляции мозга, и у 17 из них (81%) никаких симптомов выявлено не было. Правильный диагноз, лежащий в основе эписиндрома, может быть очень сложно поставить, т.к. это требует применения многомерных критериев и различных исследований в зависимости от предполагаемой патологии. Обязательными являются сбор семейного анамнеза и анамнеза жизни, выяснение возраста дебюта, типа припадков, определение неврологического и когнитивного статусов, регистрация ЭКГ в 12 отведениях для исключения сердечно-сосудистой патологии и ЭЭГ в период между приступами. МРТ-исследование головного мозга, как правило, необходимо для пациентов с типичными синдромами, такими как детская или ювенильная абсанс-эпилепсия, ювенильная миоклоническая эпилепсия или саморедуцирующаяся детская эпилепсия с центротемпоральной спайк-активностью. Анализы крови, спинномозговая пункция и другие клинические исследования могут быть полезны при подозрении на конкретные причины припадков. Основные диагностические средства в последние десятилетия включают улучшенные методы визуализации и применение целевых эпилептических протоколов для получения и анализа изображений (в том числе трехмерной), что позволяет обнаружить ранее неизвестные труднодиагностируемые эпилептогенные поражения; определение новых форм аутоиммунного энцефалита, в том числе связанных с анти-NMDA и анти-ГАМК-рецепторами и антителами к сложным белкам KV1 калиевых каналов, богатых лейцином, инактивированными 1-белками глии (анти-Lgi-1), и контактин-ассоциированными белками-2 (анти-Caspr2); и применение генетических достижений (в том числе сравнительной геномной гибридизации, генетическое картирование при подозрении на эпилепсию, и вся-ExoME последовательности), что приводит к открытию новых генных мутаций в случаях с редкими эпилептическими расстройствами (спорадическими или семейными).

Рисунок: основные составляющие эпилептогенных (иктогенных) нейрональных сетей

(А) Модуляция возбудимости нейронов происходит после высвобождения из синаптических везикул нейромедиатора постредством экзоцитоза из пресинаптических мембран (I) в синаптическую щель (II) и непосредственной активации постсинаптических рецепторов (III). Медиаторы также могут поступать во внесинаптическое пространство (IV), активируя внесинаптические рецепторы (V), или регулировать пресинаптическое высвобождение нейромедиатора посредством пресинаптических рецепторов (VI). Глиальные клетки также важны в нейромодуляции из-за выполнения разнообразных функций: обратный захват нейромедиатора (VII), продукция нейроактивных соединений (например, цитокинов, нейротрансмиттеров, АТФ, аминокислот), синтез предшественников нейромедиаторов (например, глутамина), контроль объема внеклеточной жидкости (например, с помощью аквапоринов) и контроль гематоэнцефалического барьера. Увеличение возбуждения или снижение торможения может привести к припадку. (Б) Роль расторможения в эпилептогенных нейронных сетях. Эти сети (изображенные в виде овальных оранжевых цепей) могут быть расположены рядом или же в удаленных друг от друга областях мозга и состоят из различных типов клеток со сложными внутренними взаимодействиями. В физиологических условиях сети управляются тормозными нейронами (круглые нейроны синего цвета), позволяющими вернуться к нормальному исполнению функций (нормальное функционирование, верхний ряд). Если эти ингибирующие нейроны сами попадают под тормозящее воздействие ( круглые нейроны голубого цвета), сеть может стать расторможенной, что приведет к припадку (средний ряд). Таким образом, многогранные межнейронные взаимодействия между тормозными и возбуждающими нейронами могут привести к патологической нейронной гиперсинхронии и возникновению судорог (нижний ряд). (С, D) Таламо-кортикальная сеть является одной из иктогенных сетей с наличием этих сложных взаимодействий. Возбуждающие импульсы из коры головного мозга могут активировать ГАМКергические интернейроны в ретиклярном ядре таламуса (C, шаг I). Впоследствии эти нейроны могут ингибировать таламо-кортикальные нейроны, генерируя в них быстрые и медленные тормозные постсинаптические потенциалы (C и D, шаг II), которые соответствуют компоненту медленной волны комплекса «спайк-волна». Последовательная активация гиперполяризованных активированных К+ каналов (HCN) и низкопороговых кальциевых каналов (T-типа) в таламо-кортикальных нейронах приводит к резкому скачку кальция, возникновению возбуждающих постсинаптических потенциалов и «взрыву» потенциалов действия в таламо-кортикальных нейронах (D). Впоследствии, таламо-кортикальные проекции (С и D, шаг III) далее активизируют корковые нейроны. Синхронный всплеск активизации таламо-кортикальных нейронов и клеток коры соответствует спайк-составляющей комплекса «спайк-волна» на ЭЭГ. ЭЭГ = электроэнцефалограмма. ВПСП = возбуждающий постсинаптический потенциал. Na+/K+ AP = потенциал действия натрия/калия. РЯТ = ретикулярное ядро таламуса. ТК = таламо-кортикальные нейроны.

Медицинское лечение

Общие принципы

В целом, около 70% пациентов достичь ремиссии приступов при использовании соответствующего лечения (таб. 2), однако ответ на лечение варьирует в зависимости к эпилептического синдрома, основной его причины и других факторов. Независимо от прогноза, большинство пациентов, достигали ремиссии на изначально назначенном препарате. Ни один противоэпилептический препарат идеально не подойдет любому больному для лечения «первой линии» . В соответствии с рекомендациями Великобританского Национального института Здравоохранения и Качества Ухода, варианты лечения следует назначать в зависимости от типа припадков (таб. 3 3), синдрома и других факторов, таких, как возраст, пол и сопутствующие заболевания. В то время как проверенные противоэпилептические препараты, например, карбамазепин и вальпроевая кислота остаются ценными вариантами первой линии лечения, некоторые новые ПЭС все чаще используются в качестве начальной терапии, в основном из-за их предполагаемой улучшенной переносимости и сниженной склонности к несовместимости с другими препаратами (таблица 1).

Список 2:

Основные этапы оптимизации противоэпилептической лекарственной терапии

Решение о начале лечения

Решение о начале противосудорожной лекарственной терапии должно приниматься на основе тщательной оценки индивидуальной пользы и рисков, а также отношение пациента к лечению и его предпочтений (а для пациентов-детей – их семьи). В большинстве случаев, начало терапии оправдано наличием в анамнезе, по крайней мере, двух припадков с интервалом 24 ч друг от друга в отсутствие провоцирующих факторов, однако может быть назначено и после одного припадка у пациентов с высоким риском рецидива.

Выбор наиболее подходящего противосудорожного средства

Выбирают препарат, максимально подходящий для контроля припадков в конкретном случае и имеющий минимум риска побочных эффектов. К учитываемым факторам относятся:

• Возраст (особенно новорожденные, младенцы, пожилые люди)
• Пол (вопросы, связанные с контрацепцией, детородной функцией, и состоянием костной системы)
• Предполагаемый спектр активности в отношении индивидуального типа/типов припадков (список 3)
• Побочные эффекты, в том числе связанные с возрастом и полом
• Потенциал взаимодействия с другими ЛС
• Ожидаемое влияние вариантов лечения на какие-либо соответствующие сопутствующие заболевания
• Противопоказания
• Особенности дозирования (например, потребность в медленном титровании, частом контроле; наличие удобных форм выпуска)
• Стоимость и доступность ПЭС
• Индивидуальные особенности, связанные с последствиями возможных рецидивов припадков и побочные эффекты противоэпилептических препаратов также должны быть учтены. Пациент (или его родители) должны быть проинформированы о важности соблюдения предписанного лечения. Чтобы увеличить комплаентность, должны быть приложены усилия для использования простого и удобного режима лечения.

Оптимизация дозы

Цель – определить и использовать максимально возможно низкую дозу, способную контролировать судороги. Если приступы сохраняются или развиваются побочные эффекты, следует соответственно отрегулировать дозу. Регулярно проводят повторные клинические обследования для оценки реакции на лечение.

Пересмотр лечения при потере контроля над приступами

В первую очередь стоит исключить несоблюдение режима терапии. Пересмотрите диагноз (это действительно эпилепсия? Правильно ли классифицирован тип припадков и синдрома?). Рассмотрите варианты постепенного переключения на альтернативную монотерапию. Пациентам с неконтролируемыми припадками, возможно, в начале потребуется комбинированная терапия. При комбинировании противоэпилептических препаратов их взаимодействия могут потребовать корректировки дозы. Оцените возможные взаимодействия с другими лекарствами, которые принимает пациент. Стоит как можно скорее рассмотреть альтернативные методы лечения, в том числе хирургическое. Оцените сопутствующие заболевания и назначьте уместное лечение. Регулярно контролируйте баланс между терапевтическими и побочными эффектами лекарств. Избегайте избытка лекарств в схеме лечения.

Контроль за пациентами, достигшими ремиссии

Рассмотрим постепенную отмену противосудорожной лекарственной терапии после по крайней мере двухлетней ремиссии припадков. Это решение должно приниматься тщательно и индивидуально с учетом наличия побочных эффектов от проводимого лечения, прогностических факторов для возникновения рецидива, возраста, вопросов, связанных с вождением и другой повседневной деятельностью, которой может мешать прекращение противосудорожного лечения, а также мнения пациента или его родителей.

Пациенты со впервые диагностированными фокальными припадками

В нескольких рандомизированных исследованиях, завершенных в последние 7 лет, сравнивалась эффективность противоэпилептических препаратов нового и предыдущего поколения в лечении впервые диагностированной эпилепсии. В распоряжение ученых, проводящих исследование SANAD, поступило 2437 пациентов с двумя или более ничем не спровоцированными судорожными припадками в анамнезе за последний год. В группе исследования А оценивались в основном пациенты с фокальными припадками. Исследователи отметили, что во время лечения ламотриджин показал результаты лучше, чем карбамазепин (отношение рисков 0 • 78, 95% ДИ 0 • 63-0 • 97), габапентин (0 • 65, 0 • 52-0 • 80) и топирамат (0 • 64, 0 • 52- 0 • 79), однако статистически значимого улучшения по сравнению с окскарбазепином выявлено не было (1 • 15, 0 • 86-1 • 54). Преимущество ламотриджина по сравнению с карбамазепином, в основном, выявляется за счет меньшего количества пациентов с развитием недопустимых побочных эффектов. Возможно, разница зависит от неслепого характера контроля исследования, а также быстрого освобождения (в отличие от обычно замедленного) карбамазепина у неустановленного количества участников. При анализе в соответствии с протоколом, ламотриджин и карбамазепин не отличаются количеством пациентов, достигших 12-месячной ремиссии спустя 2 года после рандомизированных испытаний. Два других рандомизированных исследования с двойным слепым контролем, в которых использовалась гибкая дозировка препаратов, не определили больших различий в эффективности или переносимости между новыми поколениями противоэпилептических препаратов и карбамазепином с замедленным высвобождением в лечении впервые выявленных очаговых приступов. В первом случае, у 173 (73%) из 237 пациентов, получавших леветирацетам и 171 (73%) из 235, получавших карбамазепин, припадки были купированы в течение 6 месяцев или дольше после приема последней дозы (скорректированная абсолютная разница в пропорциях 0,2%, у 95% — от 7,8% до 8,2%); отдаленные риски побочных эффектов составили 14,4% при использовании леветирацетама и 19,2% – карбамазепина. Во втором исследовании, у 177 (79%) из 223 больных, принимавших зонисамид, и 195 (84%) из 233, принимавших карбамазепин, наблюдалась ремиссия длительностью 26 недель и более (в среднем на 4,5%, от 12,2% до 3,1%); доля отдаленных рисков составила 11% для зонисамида и 12% для карбамазепина. В третьем двойном слепом исследовании впервые диагностированных очаговых приступов, достижение 6-месячной ремиссии происходило хуже при использовании прегабалина (52%), чем ламотриджина (68%; разница в пропорциях дозировки -16%, у 95% ДИ -24% до -9%), но эти результаты следует интерпретировать с осторожностью, потому что продолжительность исследования была недостаточна для допущения оптимизации дозы, при этом приступы сохранялись на минимальной поддерживающей дозе (150 мг/сут прегабалина, 100 мг/сут ламотриджина). В целом, результаты данных исследований показывают, что новые ПЭС не более эффективны, чем старые препараты для больных с очаговыми приступами. Кроме того, их преимущества с точки зрения переносимости могут быть ниже, чем это следует из результатов неконтролируемых исследований. Тем не менее, каждый из этих противоэпилептических препаратов имеет отличный профиль, включающий (у множества новых препаратов) отсутствие индукции ферментов, что оправдывает преимущественное использование данных ЛС у данных групп пациентов.

Пациенты с впервые диагностированными генерализованными припадками

Существует гораздо меньшее количество рандомизированных исследований монотерапии генерализованных приступов, чем фокальных, их острая нехватка влияет на способность принимать основанные на фактических данных решения в отношении лечения. В единственном долгосрочном исследовании с двойным слепым контролем, когда-либо проводившемся среди большой популяции детей с абсанс-эпилепсией (выборка из 453 чел.), купирование приступов в течение 12 месяцев достигалось в основном при использовании этосуксимида (45%) и вальпроевой кислоты (44%), и был значительно ниже для ламотриджина (21%). По статистике, как этосуксимид и вальпроевая кислота обладает явным превосходством над ламотриджином для достижения подобного результата (для этосуксимида в ср. 3,08, у 95% ДИ от 1,81 до 5,3; для вальпроевой кислоты в ср. 2,88, от 1,68 до 5,02). Большинство неудач в лечении из-за недостаточной эффективности наблюдались в группе, использовавшей ламотриджин (80 из 125), в то время как для случаи купирования нежелательной симптоматики – в основном в группе лечившихся вальпроевой кислотой (48 из 115). Эта группа также показала самый высокий уровень нарушения внимания, что заставило исследователей сделать вывод: этосуксимид является препаратом выбора для лечения абсанс-эпилепсии у детей. В группе В исследования SANAD, в котором приняли участие в основном пациентов с генерализованными или неклассифицированными эписиндромами, до отмены приема препаратов вальпроевая кислота показала результат лучше, чем топирамат (в ср. 1,57, у 95% ДИ 1,19-2,08) и ламотриджин для достижения 12-месячной ремиссии (в ср. 0,76, от 0,62 до 0,94). У пациентов с идиопатической генерализованной (генетически обусловленной) эпилепсией, превосходство вальпроевой кислоты над ламотриджином было доказано как до отмены приема препарата (в ср. 1,55, от 1,7 до 2,24), так и в период 12-месячной ремиссии (в ср. 0,68, от 0,53 до 0,89). Исследователи пришли к выводу, что «вальпроат переносится лучше, чем топирамат и более эффективен, чем ламотриджин, а значит, должен оставаться препаратом первой линии для большинства больных с генерализованной и неклассифицированной эпилепсией». Однако, его стоит с осторожностью назначать женщинам детородного возраста, для которых фетотоксичность вальпроевой кислоты может оправдать преимущественное использование альтернативных препаратов (например, леветирацетама или ламотриджина). Данные перспективных исследований показывают, что вальпроевая кислота обладает большим тератогенным потенциалом, чем другие противоэпилептические препараты, в частности, на этапе титрования доз от промежуточных к высоким. Пренатальное воздействие на плод вальпроевой кислоты может также дозозависимо снижать когнитивные способности в различных областях и, возможно, увеличивать риск развития расстройств аутистического спектра и детского аутизма.

Список 3:

Спектр эффективности основных противоэпилептических препаратов против различных типов припадков

1. Эффективные против фокальных и большинства типов генерализованных припадков

• Вальпроевая кислота
• Бензодиазепины могут усугублять тонические припадки, особенно при внутривенном использования у больных с синдромом Леннокса-Гасто.
• Фенобарбитал и примидон неэффективны против абсанс-приступов.
• Ламотриджин может усугублять миоклонические припадки у некоторых пациентов. Эффективность ламотриджина более доказана против фокальных и вторично генерализованных тонико-клонических припадков, первично генерализованных тонико-клонических припадков, абсанс-припадков, и внезапных атак, связанных с синдромом Леннокса- Гасто.
• Леветирацетам. Эффективность против тонических и атонических припадков не задокументирована. Доказана против фокальных и вторично генерализованных тонико-клонических припадков, первично генерализованных тонико-клонических припадков и миоклонических припадков.
• Топирамат. Эффективность против абсанс-припадков не задокументирована. Доказана против фокальных и вторично генерализованных тонико-клонических припадков, первично генерализованных тонико-клонических припадков и внезапных атак, связанных с синдромом Леннокса-Гасто.
• Зонисамид. Эффективность против большинства типов генерализованных оценивается как низкая. Лучше действует против фокальных и вторично генерализованных тонико-клонических припадков.
• Руфинамид. Эффективность руфинамида против абсансных и первично генерализованных тонико-клонических припадков не подтверждена документально. Доказана против фокальных и вторично генерализованных тонико-клонических припадков и внезапных атак, связанных с синдромом Леннокса-Гасто.
• Фелбамат. Эффективность против абсансных, миоклонических и первично генерализовпанных тонико-клонических припадков не задокументирована. Доказана против фокальных и вторично генерализованных тонико-клонических судорог, а также внезапных атак, связанных с синдромом Леннокса-Гасто.

2. В первую очередь эффективные против фокальных припадков, с наличием вторичной генерализации или без нее

• Карбамазепин, фенитоин, окскарбазепин могут быть эффективны против, прежде всего, генерализованных тонико-клонических припадков. Карбамазепин, фенитоин, окскарбазепин, тиагабин и, по-видимому, эсликарбазепина ацетат могут провоцировать или усугублять абсансные и миоклонические припадки.
• Лакозамид, перампанел, ретигабин. Существует лишь предварительная оценка. Применение лакозамида, ретигабина и перампанела не оценивалось у пациентов с первично генерализованными припадками.
• Габапентин и прегабалин могут провоцировать или усугублять миоклонические припадки.
• Вигабатрин может провоцировать или усугублять миоклонические припадки. Эффективен против припадков у детей, абсансов.
• Этосуксимид. Этосуксимид также эффективен против миоклонических припадков.

Таблица 1: Основные преимущества и недостатки противоэпилептических препаратов первой линии

Эпилепсия с лекарственной устойчивостью

У пациентов без реакции на начальную противоэпилептическую терапию вероятность ответа уменьшается пропорционально количеству других безуспешно использованных противоэпилептических препаратов. На основании этого наблюдения, ILAE определяет лекарственно устойчивую эпилепсию как неэффективность адекватных попыток использования двух совместимых, тщательно подобранных и используемых схем противоэпилептической терапии. В когорте пациентов с лекарственно-устойчивой эпилепсией (определенной немного иначе – как неэффективность, по крайней мере, двух ПЭС, с наличием как минимум одного приступа в месяц в течение предыдущих 3 месяцев) у 5% в год зарегистрирована продолжительная 12-месячная ремиссия, но риск рецидива после нее составил 71% в течение 5 лет. Обсуждались относительные достоинства комбинированной терапии у пациентов, чьи припадки не купировались использованием одного или более препарата. Хотя нет контролируемых исследований, показывающих превосходство политерапии по сравнению с альтернативной монотерапией, комбинированное лечение широко используется у больных с лекарственной устойчивостью и не обязательно бывает связано с большим количеством побочных эффектов. Поскольку фармакологические свойства доступных ПЭС различаются, эффективность и переносимость варьирует в зависимости от использования конкретной комбинации лекарственных средств. Комбинации противоэпилептических препаратов, чье действие основано, в первую очередь, на блокировании натриевых каналов (например, карбамазепин, фенитоин, окскарбазепин, эсликарбазепина ацетат, ламотриджин и лакозамид) с большей долей вероятности произведут побочное действие на ЦНС, чем комбинации средств, действующих по различным механизмам. Напротив, некоторые комбинации ПЭС, в частности, сочетание вальпроевой кислоты с ламотриджином, возможно, производят благотворное синергическое воздействие. Т.к. достижение стойкого купирования приступов является основным фактором, определяющим качество жизни, разочаровывает тот факт, что около трети пациентов не могут достичь этой цели. Лекарственная устойчивость остается серьезной проблемой и решается лишь в малой степени применением ПЭС, которые были введены обращение в течение последних двух десятилетий, или даже последних 7 лет (таблица 2).

Таб. 2. Противоэпилептические препараты, введенные в обращение после 2006 года

Меры скорой помощи

Первой помощью при возникновении у пациента эпистатуса является внутривенное введение бензодиазепинов (предпочтителен лоразепам). Достаточных оснований, чтобы определить, какой препарат использовать следующим, если приступы сохраняются, нет; в числе возможных вариантов – фенитоин (или) фосфенитоин, фенобарбитал, вальпроевая кислота, леветирацетам и лакозамид. Т.к. невозможность быстро подавить судорожную активность увеличивает вероятность возникновения эпилептического статуса, резистентного к лечению, следует использовать все возможности для прекращения приступов уже на догоспитальном этапе. Результаты рандомизированного двойного слепого исследования у детей и взрослых с длительными (> 5 мин) судорожными приступами показали, что внутримышечное введение мидазолама средним медперсоналом так же безопасно и эффективно для подавления приступов, как и внутривенное введение лоразепама. Из 448 пациентов, получивших мидазолам, у 329 (73%) по прибытии в больницу приступ был купирован, по сравнению с 282 (63%) из 445 пациентов, получивших лоразепам (абсолютная разница в пропорциях в ср. 10%, у 95% ДИ 4,0-16,1). Когда поблизости нет медперсонала и сделать инъекцию не представляется возможным, трансбуккальное введение мидазолама представляет собой хороший вариант быстрого прекращения длящегося припадка.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение включает в себя резекцию, деструкцуию или разобщение эпилептогенного участка от других участков мозговой ткани, а также нейростимуляцию, которая может быть применена к различным структурам головного мозга или черепно-мозговых нервов, чтобы модулировать церебральные сети, генерирующие судороги, или прерывать приступы после их обнаружения. Хирургическая резекция предлагается подходящим кандидатам с лекарственно-устойчивой формой фокальной эпилепсии (таблица 3), примерно у половины из них произойдет долгосрочное послеоперационное купирование судорог. Выводы из контролируемых рандомизированных исследований, сравнивавшие переднюю височную лобэктомию с терапевтическим лечением у пациентов с эпилепсией, генерируемой в височной доле, показали, что у 23 (58%) из 40 прооперированных пациентов инвалидизирующие судорожные приступы не происходят в течение дальнейшего 1-летнего наблюдения, по сравнению с тремя (8%) из 40 пациентов, пролеченных терапевтически. На основании этих данных, Американская академия неврологии рекомендует «пациентов с отключением сложные парциальными (фокальными) припадками, с наличием или без вторично генерализованных приступов, которым не помогли соответствующие противоэпилептические препараты первой линии, следует рассматривать как кандидатов для направления в хирургические центры лечения эпилепсии». Тем не менее, число больных, оперируемых за год в США, в течение долгого времени не увеличивалось. Не меньшую озабоченность вызывает тот факт, что средняя длительность течения эпилепсии до назначения операции высока и в среднем составляет 17 лет, несмотря на данные, доказывающие, что хирургическое лечение является эффективным, когда произведено в течение не более чем 2 лет после адекватных попыток лечения двумя ПЭС. Также считается,  что продолжительность эпилепсии связана с повышенным риском неэффективности хирургического вмешательства. Одним из факторов позднего обращения могут быть различия в отношении к эпилепсии между специалистами в области хирургии и общими неврологами, многие из которых признают амбивалентное отношение к хирургическому лечению. В Канаде недавно была разработана онлайн-программа для решения этого вопроса посредством распространения критериев предоперационной оценки рисков и определения целесообразности проведения вмешательства. Улучшение результатов после операции, вероятно, происходит в результате более четкого отграничения эпилептогенной зоны, в основном, из-за достижений в неинвазивной нейровизуализации и прогресса методов нейрофизиологии. Ранее нераспознаваемая мелкоочаговая эпилептогенная фокальная кортикальная дисплазия теперь может быть обнаружена с помощью 3 Тесла магнитов, оптимизированной последовательности МРТ, последующей сложной обработки и анализа коры головного мозга, или ПЭТ с использованием ¹⁸F-флюородезоксиглюкозы, регистрируемой одновременно с МРТ. Методы были разработаны для картирования источников интериктальных спайков с улучшенной чувствительностью и надежностью, в том числе электрических и магнитных источников, изображаемых с помощью датчиков высокого разрешения со 128-ю или более каналами записи и функциональной МРТ в сочетании с ЭЭГ. Тем не менее, многие центры хирургического лечения эпилепсии не имеют доступа ко всем этим методам, и эффективность некоторых из них в отношении приступов после операции еще предстоит установить. Сканирование мозга также позволило разработать неинвазивные методы, чтобы снизить количество интраоперационных ошибок. Функциональное МР-исследование зон, отвечающих за память, может использоваться для прогнозирования и минимизации риска послеоперационного дефицита вербальной памяти, в то время как использование трактографии оптических излучений может свести к минимуму риск образования дефектов поля зрения. Эффективность внутричерепных ЭЭГ-исследований, которые до сих пор необходимы у некоторых пациентов для уточнения зоны резекции, также улучшилась за последнее десятилетие. Благодаря прогрессу в использовании бескаркасной роботизированной имплантации, стерео-ЭЭГ с электродов, расположенных в глубине вещества мозга, стала чаще использоваться для определения эпилептогенной зоны в сложных случаях, т.к. дает меньше осложнений, чем использоваие субдуральных модуляторов. Стерео-ЭЭГ позволяет провести в эпилептогенной ткани термолизис – стратегия, которая может радикально уничтожить очаги эпилептогенной перивентрикулярной узловой гетеротопии. Использование пульсирующей стимуляции и записи аномального ЭЭГ-ответа на отдаленных участках могут помочь лучше определить эпилептогенную зону и оценить состояние важнейших участков коры. Высокочастотные колебания (≥80 Гц), записанные при проведении внутричерепной ЭЭГ, также могут способствовать идентификации эпилептогенной зоны. Однако, эти методы не был протестированы на предмет повышения вероятности купирования приступов после операции. Прочие новшества включают в себя: улучшение понимания организации эпилептогенных сетей, в том числе мультилобарных эпилептогенных зон и мультифокальные эпилептогенных поражений, которые ранее были неизвестны и связаны с интраоперационными ошибками. Идентификация этих сетей и удаление целых блоков эпилептогенных тканей в один или несколько хирургических этапов может привести к большому прогрессу в достижении ремиссии приступов эпилепсии. Примером могут являться височные плюс-эпилепсии, которые вовлекают в процесс височные доли и соседние регионы, мультифокальные координационные корковые дисплазии, а также множественные опухоли у пациентов с туберозным склерозом. Радиохирургия с использованием гамма-ножа показала, что может быть безопасной и эффективной альтернативой для радикальных хирургических вмешательств у пациентов с медиальной височной эпилепсией. У пациентов, достигнувших ремиссии после операции, противоэпилептические препараты могут быть постепенно отменены, однако существует риск рецидива припадков после прекращения лечения. Риск оценивался в двух больших группах взрослых и детей, и, как выяснилось, составил 20%. Хотя было показано, что ранняя отмена препарата увеличивает риск рецидива, долгосрочные результаты в этих исследованиях не затрагивались. Т.к. ни одно исследование не включало контрольной группы, оставленной на противоэпилептическом медикаментозном лечении, сравнительный риск отмены по сравнению с продолжением приема лекарств установлен не может быть.

Таб. 3 Методы и критерии оценки оправданности назначения хирургического лечения эпилепсии

Нейростимуляция

Нейростимуляция в основном разрабатывается в качестве паллиативной терапии для пациентов с лекарственно-устойчивой эпилепсией, не являющихся кандидатами на радикальную операцию. Стимуляция блуждающего нерва – наиболее широко применяемый подход, примененный более чем у 70 000 пациентов по всему миру в течение последних 15 лет, с доказанным последовательным снижением судорожной готовности более, чем на 50%, более чем у половины пациентов. Также, чуть менее 5% пациентов достигли полной ремиссии приступов. Новые методы включают чрескожную стимуляцию блуждающего и тройничного нервов, с неплохими результатами, требующими, однако, обоснования в дальнейших исследованиях. Использование глубокой стимуляции головного мозга ограничивается лишь тяжелыми приступами. Два рандомизированных исследования оценивали воздействие хронической стимуляции передних ядер таламуса и ответной корковой стимуляции, где  посредством имплантированного устройства замкнутого контура обеспечивалась электрическая стимуляция для обнаружения аномальной деятельности  на электрокортикограмме. Оба метода доказали свою эффективность, но эффективность их была весьма невысока. При использовании ответной стимуляции коры (единственное исследование, в котором эффект был достигнут у 95% ДИ), в среднем частота приступов на протяжении исследования уменьшилась на 37,9% (у 95% ДИ – от 46,7% до 27,7%) при использовании активной стимуляции по сравнению со снижением на 17,3% (от 29,9% до 2,3%) в группе обманной стимуляции (плацебо) (р = 0,012). В долгосрочном последующем наблюдении в группе, получавшей стимуляцию передних ядер ​​, четыре пациента (4%) достигли ремиссии припадков, по крайней мере, на 2 года и один – более чем на 4 года. Через 2 года после имплантации выяснилось , что шесть пациентов (8%) не испытывают судорожных приступов в течение последних 3 месяцев. Точно так же, длительное наблюдение за пациентами, перенесшими ответную корковую стимуляцию показало, что 13 человек (7%) не испытывали припадков в предыдущие 3 месяца. Однако, чтобы установить соотношение плюсов и минусов инвазивной нейростимуляции, необходимы дальнейшие исследования.

Список 4:

Дополнения и вмешательства, исследуемые в качестве потенциальных средств для предупреждения эпилепсии (антиэпилептогенез) или защиты нейронов от повреждения (нейропротекции) после различных повреждений мозга

Противоэпилептические препараты

Некоторые доступные противоэпилептические препараты (в том числе фенобарбитал, вальпроевая кислота, леветирацетам, этосуксимид, топирамат и другие) демонстрируют антиэпилептогенную или нейропротекторную активность в дополнение к противосудорожным эффектам в некоторых экспериментах на животных; однако у людей этих влияний отмечено не было.

Диета

Богатый жирами рацион в некоторых экспериментах на животных также показал антиэпилептогенную или нейропротекторную активность.

Охлаждение мозга

Вероятный механизм действия – уменьшение воспаления ткани головного мозга, препятствие высвобождению нейромедиаторов, изменение скорости активации-инактивации в потенциал-зависимых ионных каналов и замедление катаболических процессов; существуют некоторые перспективные данные оказания данным методом нейропротекции в испытаниях у людей.

Антиоксиданты и свободные радикалы

Изучающиеся в связи с нейропротекцией агенты – липоевая кислота, аденозин, мелатонин, edaravone и витамины С и Е.

Иммуносупрессивные процедуры и средства, направленные на снижение воспаления мозговой (и периферической) нервной ткани

В данном аспекте изучаются нейроиммунофилины, ингибиторы протеинкиназы TOR (рапамицин или эверолим), ингибиторы циклооксигеназы-2, Anakinra, антагонисты рецепторов интерлейкина-1, миноциклин, кортикостероиды и охлаждение мозга.

Модуляторы глутаматергической передачи

Возможные действующие агенты – блокаторы I группы и активаторы II или III групп метаботропных субъединиц рецепторов глутамата, а также антагонисты NMDA-либо АМРА рецепторов.

Активаторы нейротрофических рецепторов

Здесь изучаются  фактор роста фибробластов-2, вырабатываемый мозгом нейротрофический фактор, нейропептид Y, ингибиторы киназы TrkB, эритропоэтин.

Антиапоптотические агенты

В этой группе предполагаемые агенты –  рилизинг-гормон, миноциклин и некоторые противоэпилептические препараты.

Стимуляция мозга

Некоторые корковые, подкорковые и периферийные сети исследуются в данном аспекте с использованием электрической или магнитной стимуляции.

Препараты, влияющие на проницаемость гематоэнцефалического барьера

Дополнительные свойства доксициклина и миноциклина делают их потенциальными кандидатами в нейропротекторы и антиэпилептогены.

Ингибиторы протеинкиназы TOR (мишени рапамицина)

Рапамицин и эверолим проявляют противосудорожные эффекты и ингибируют эпилептогенез в экспериментах на животных, моделирующих туберозный склероз и некоторые виды приобретенной эпилепсии; существуют некоторые перспективные результаты испытаний на людях с диагнозом туберозного склероза.

Трансплантация клеток

В этой связи исследуются нейрональные клетки-предшественники, эмбриональные стволовые клетки, индуцированные плюрипотентные стволовые клетки, мезенхимальные стволовые клетки.

Подавление респираторного алкалоза

Изучается действие ингаляций 5% CO2 в рандомизированном исследовании у детей с фебрильными судорогами.

Другие методы

Примером является применение статинов, талидомида, производных прогестерона, монтелукаста.

Задачи на будущее

Эпилепсия является многогранным заболеванием, нуждающимся в комплексном подходе. Препятствия к достижению продуктивной жизни для людей с эпилепсией можно представить в виде ряда пробелов, которые выявляются в течение более чем 20 лет, но разрешение их прогрессирует слишком медленно. Среди этих проблем пробелы в изучении заболевания, диагностике, лечении; пропагандистская и просветительская работа; вопросы законодательства и научных исследований. Пробелы в знаниях ведут к плохому пониманию компонентов эпилепсии и их последствий среди докторов различных специальностей, отчасти это происходит из-за сложности и гетерогенности заболевания. Трудности диагностики и лечения создают барьеры для своевременной идентификации и соответствующего лечения людей, страдающих эпилепсией. На сегодняшний день это основная проблема, обозначенная ВОЗ в рекомендациях по оказанию помощи больным эпилепсией в условиях ограниченных ресурсов. Проблема законодательства – ограничение доступа для государственных организаций от медработников, защитников прав пациентов и самих пациентов. Пробелы в просветработе ведут к отсутствию знаний об эпилепсии у общественности, что, в свою очередь, ведет к распространению предубеждений, стигм и дискриминации больных. Повышение уровня просвещения населения обеспечит основу для создания действующего законодательства по защите прав людей, страдающих эпилепсией. Разрыв в исследованиях объясняется дефицитом возможностей их финансирования, несмотря на то, что, с точки зрения инвалидизации, тяжелая эпилепсия занимает четвертое место среди 220 государств, проводивших опрос в ходе изучения глобального бремени заболеваний. Цели исследования должны включать в себя улучшение понимания процессов, лежащих в основе эпилепсии, развитие новых стратегий для предотвращения эпилепсии в группах риска, выявление механизмов фармакорезистентности иразработку более эффективных методов лечения для пациентов с неконтролируемыми приступами и наличием сопутствующих инвалидизирующих заболеваний, и, возможно, новых методов их лечения. Достижению этих целей может способствовать впечатляющий прорыв в области генетики эпилепсии, особенно в понимании гетерогенности заболевания. Существует также необходимость в обнаружении биомаркеров для прогнозирования развития эпилепсии, определения наличия ткани, способной генерировать спонтанные приступы, и количественного измерения прогрессии заболевания. Потенциальные биомаркеры могут быть обнаружены с помощью достижений в технике обработки изображений, а также электрофизиологических записей, направленных на улучшение характеристик конкретных моделей иктальных, интериктальных спайков и острых волн, фокусного торможения и высокочастотных осцилляций. Изменения возбудимости могут быть измерены при разумном воздействии на больного различными стрессорами, а иногда путем прямого электрического или магнитного возбуждения. Развитие многоэлектродных массивов обеспечивает повышенное временное и пространственное разрешение для записи припадков у животных и человека, может помочь в более точной идентификации нейронов, вовлеченных в приступ. Те же массивы могут также помочь улучшить определение локализации пенумбры, которое демонстрирует контраст между высокой амплитудой сигналов ЭЭГ и низким уровнем воздействия, при этом низкие уровни воздействия визуализируют возможные биомаркеры как зоны фокального торможения. В продолжающемся исследовании FEBSTAT ученые определяют МРТ-изменения гиппокампа, а также фокальное торможение на ЭЭГ после возникновения у детей эпистатуса, спровоцированного лихорадкой, т.к. эти изменения могли бы стать надежными предикторами риска развития эпилепсии впоследствии в жизни. Методы одномоментной регистрации, такие как ЭЭГ-функциональное МР-исследование и ЭЭГ-магнитоэнцефалография также могут быть полезны, например, при идентификации нейрональных сетей, участвующих в инициации приступов. Эти комбинированные подходы могут быть использованы для создания новых экспериментальных моделей, что сделает скрининг потенциальных противоэпилептических и противосудорожных препаратов и устройств более эффективным экономически. В конечном итоге это снизит стоимость клинических испытаний потенциальных противоэпилептогенных вмешательств путем увеличения в пробной выборке числа пациентов с высоким риском развития эпилепсии и предоставления проверенных заместительных маркеров результатов лечения. Хотя поиск более эффективных противосудорожных препаратов должен продолжаться, необходимо приложить все усилия для выявления нейропротекторной и противоэпилептической терапии в сложных системах при наличии или отсутствии в них генетических мутаций (таб. 4). Совместные усилия могут обеспечить доступ к уникальным источникам данных и возможностей. Сотрудничество между ILAE, Международным бюро изучения эпилепсии и ВОЗ гарантирует, что эпилепсия станет рассматриваться среди наиболее значимых заболеваний, победа над которым принципиально важна. Это необходимо для людей, страдающих эпилепсией, ведь тогда необходимые медикаменты станут легко доступны каждому, хирургия превратится в доступный вариант лечения, когда лекарственная терапия не имеет эффекта, в приоритет выйдут усилия, направленные на снижение смертности, связанной с эпилепсией. Появится инфраструктура для реализации разработок науки и здравоохранения, а также  потенциал для улучшения долгосрочных результатов лечения. Подобные инициативы финансируются Научно-исследовательским институтом США, а другие организации, надеемся, значительно продвинутся от теории к практике, и помогут преодолеть многие проблемы, влияющие на жизнь людей, страдающих эпилепсией.

Эпилепсия. Вопрос-ответ

10 вопросов эпилептологу

Есть ли «скрытые» проявления эпилепсии? Кто предрасположен к заболеванию? Каковы его причины? Как лечить эпилепсию? С этими и другими вопросами во Всемирный день больных эпилепсией мы обратились за комментарием к врачу-эпилептологу, нейрофизиологу клиники «Нейро-практика» Евгению Матвееву.

1. Евгений Иванович, назовите первые признаки эпилепсии у детей и взрослых.

— Первые признаки эпилепсии — это эпилептические приступы. Приступы многообразны, но в большинстве случаев сопровождаются кратковременной или длительной потерей сознания. При этом далеко не каждый приступ, вопреки мнению большинства людей, сопровождается судорогами в теле.

2. С какими заболеваниями чаще всего путают эпилепсию?

— Чаще специалисту неврологу-эпилептологу приходится отличать, то есть дифференцировать с обмороками, непроизвольной двигательной активностью пациента, например тики и др. Иногда, как ни удивительно, приходится дифференцировать с болью в животе, потому что некоторые эпилептические приступы начинаются с болевых ощущений в эпигастрии.

3. На что важно обратить внимание при постановке диагноза? Как ставится диагноз?

— Диагноз «эпилепсия» — электро-клинический, то есть диагноз нужно подтвердить определенными данными на электроэнцефалографии (ЭЭГ). Но по данным рутинной ЭЭГ, которая проводится как скрининг, информативность составляет не более 40-45 %. То есть возникает необходимость проведения продолженного видео ЭЭГ мониторинга, информативность которого достигает 90-98 %, но, увы, он назначается не всегда. Кстати, пройти видео ЭЭГ мониторинг можно в Тюмени, в клинике «Нейро-практика».

4. Кто предрасположен к приступам эпилепсии среди детей и взрослых?

— Предрасположены к эпилепсии пациенты с неврологическими заболеваниями, у детей это перинатальное поражение нервной системы, у взрослых причиной эпилепсии нередко становятся травмы, инсульты и прочее.

5. Какую роль играет наследственность?

— Особое место занимают пациенты, у родственников которых имеется эпилепсия. У таких людей риск заболеть эпилепсией несколько выше.

6. Евгений Иванович, каковы причины эпилепсии?

— Причин эпилепсии достаточно много, но в основе любой эпилепсии лежит или повреждение клеток головного мозга, то есть приобретенная эпилепсия, или имеется определенный дефект мембран клеток при наследственной эпилепсии.

7. Что делать при приступе эпилепсии?

— Очень важно оказать правильно первую помощь при общесудорожном приступе.

— уложить пациента на горизонтальную поверхность — пол, постель;
— голову повернуть в сторону и под голову подложить мягкий предмет — подушку или одежду пациента, чтобы слюна не попала в дыхательные пути и пациент не нанес себе дополнительные травмы головы;
— если пациент в бессознательном состоянии, ему нельзя давать таблетки и воду;
— вызвать скорую медицинскую помощь.

8. Как часто происходят приступы эпилепсии у больных?

— Частота приступов у разных пациентов различна — от 1-го в год до 100 в день.

9. Что может спровоцировать приступ эпилепсии у детей и взрослых?

— Приступ эпилепсии может спровоцировать пропуск назначенных врачом лекарств, недосыпание, у детей — игра в видеоигры, у взрослых — прием алкоголя.

10. Как лечить эпилепсию?

— Лечить эпилепсию самостоятельно, в том числе народными средствами и у народных и прочих целителей («бабушки», повитухи), ни в коем случае нельзя. Необходимо обратиться к специалисту, врачу эпилептологу, который обладает всеми знаниями и опытом в лечении столь сложного неврологического заболевания.

Эпилепсия в вопросах и ответах

Пить или не пить препараты

Раз в 4–5 лет у меня случаются приступы эпилепсии. В связи с этим один врач назначил нерегулярный прием противосудорожных средств. Другой специалист, напротив, считает, что препараты в моей ситуации лучше вообще не пить. Кто из них прав?
Ф о к и н, Рязань

В ВАШЕЙ ситуации нет однозначного ответа, и решение здесь должен принимать ваш лечащий врач с учетом причины заболевания, типа припадков, рода вашей деятельности. При таких больших интервалах между приступами существуют сложности при оценке эффективности схемы лечения. Потенциальные осложнения от приема препарата могут быть даже опаснее, чем нарушения, связанные с приступом. Поэтому в некоторых случаях целесообразнее воздержаться от приема препарата.

Что делать, если с больным случился приступ

Когда у моей мамы случается приступ, я теряюсь в догадках, как лучше ей помочь. «Скорая» приезжает, когда все позади. Как правильно вести себя находящимся рядом с больным, когда у него начался приступ? Существуют ли на сей счет какие-либо правила?
Светлана, Московская обл.

ЕСЛИ у находящегося рядом с вами больного развился эпилептический припадок, то главное, что вы должны исключить, — это получение больным травмы. Его надо положить на бок, чтобы избежать затекания слюны в дыхательные пути. Во избежание травмы головы при ударах о пол во время приступа необходимо под голову положить подушку или валик из одежды.

Не рекомендуется, однако, разгибать напряженные руки и ноги, а также вставлять в челюсти твердые предметы и разжимать зубы, так как такие действия могут привести к их повреждению. Ведь остановка дыхания у пациента во время приступа связана со спазмом дыхательной мускулатуры. Бесполезно пытаться всунуть в рот пациенту таблетку, потому что приступ все равно закончится раньше, чем она растворится и успеет всосаться. По окончании приступа больного необходимо уложить на кровать и, если у него еще сохраняется спyтaнность сознания, ограничить его двигательную активность.

Физические нагрузки не избавляют от эпилепсии

В медицинской литературе часто попадаются советы о том, что эпилепсию можно успешно лечить с помощью интенсивных физических нагрузок (или, по крайней мере, снизить частоту приступов). Однако врач запрещал мне еще с детства (с 4-летнего возраста) активно заниматься физкультурой, мотивируя это тем, что частое и глубокое дыхание может спровоцировать приступ. Почему существуют такие полярные мнения по одному и тому же вопросу?
К. Г у р е в и ч, Ульяновск

САМИ по себе физические нагрузки не позволяют избавиться от приступов. На сегодняшний день основой противоэпилептического лечения являются противосудорожные препараты. Применение специальных дыхательных упражнений, использование схем «горного воздуха», препаратов, улучшающих обменные процессы в мозге, позволяют снизить дозировки противосудорожных средств без снижения их эффективности. Кроме того, следует учесть, что термин «эпилепсия» включает в себя большую группу заболеваний, отличающихся по причинам возникновения и схожих по их проявлениям. Поэтому для получения более точных рекомендаций вам следует обратиться к специалисту, который владеет более подробной информацией о вашем состоянии.

Чтобы ноотропил не навредил

После черепно-мозговой травмы я вынужден регулярно пропивать курсы сосудистых препаратов. Опасаюсь, не могут ли препараты типа ноотропила увеличить частоту приступов или их силу?
Г. Я р е м ч у к, Калуга

ПАЦИЕНТ, перенесший черепно-мозговую травму, осложнившуюся эпилепсией, помимо противосудорожной терапии должен получать лечение по поводу собственно травмы. При этом не рекомендовано использовать при лечении травмы препараты, имеющие в противопоказаниях эпилепсию. Что касается ноотропила, то его назначение должно проходить под контролем врача.

Врач порекомендует

Судорожные приступы у меня появились в 15 лет, и сейчас я постоянно принимаю противосудорожные препараты. Приступов при лечении у меня нет, но приблизительно через два года после начала заболевания у меня стали нерегулярно приходить мecячные. Гинеколог не нашел отклонений. Может ли эпилепсия быть причиной изменений мeнcтpуального цикла? Если да, то хотелось бы знать: у меня вообще есть шанс иметь ребенка?
С. Д., Курск

Читать еще:  Как вести себя при первой близости с мужчиной

НАРУШЕНИЯ мeнcтpуального цикла связаны, по-видимому, с длительным приемом противосудорожных препаратов. Некоторые из них могут вызывать поликистоз яичников и изменения цикла, вплоть до аменореи. В большинстве случаев эти явления зависят от дозы препарата и исчезают при снижении дозы или при его отмене.

Поэтому вам необходимо обратиться к специалисту для коррекции схемы лечения и нормализации обменных процессов в организме. При планировании беременности заранее проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом — он подберет вам современный препарат, имеющий наименьший риск побочных влияний на плод, что позволит родить здорового малыша.

Нейрохирургические операции на мозге возможны и в России

Читала, что в США успешно проводятся нейрохирургические операции на головном мозге с целью излечения от эпилепсии. Делают такие в нашей стране? Могут ли назначить такую операцию подростку 17 лет, имеющему частые судороги (3–4 раза в неделю)?
Н. Г. Х р а п о в а, Тула

В РОССИИ имеется несколько центров, в которых проводится нейрохирургическое лечение эпилепсии. Вопрос о хирургическом лечении может обсуждаться в случаях, когда исчерпаны все возможности медикаментозного лечения, в том числе с помощью современных препаратов и их комбинаций. Решение о проведении операции принимается междисциплинарной комиссией с участием эпилептолога, невролога, нейропсихолога и нейрохирурга только после проведения углубленного стационарного обследования с использованием самых современных компьютерных технологий. Основным при выборе тактики лечения являются причина эпилепсии и локализация эпилептического очага. Последнюю роль играет при этом частота приступов.

Фебрильные судороги не эпилепсия

У ребенка при повышении температуры выше 39,5.С уже четыре раза были судороги. Врач объясняла, что это — распространенное явление, но посоветовала пройти консультацию у эпилептолога. Значит, случившееся с ребенком может быть началом эпилепсии?
А. К у з ь м е н к о, С.-Петербург

ФЕБРИЛЬНЫЕ судороги (отключение сознания и судороги при температуре) не являются эпилептическими припадками. Они связаны прежде всего с незрелостью головного мозга и встречаются у детей в возрасте до 5 лет (составляют 3–5 %). Чтобы избежать повторения подобных случаев, рекомендуется снижать температуру тела при ее повышении более чем до 38.С с помощью жаропонижающих средств и использовать микроклизмы с раствором противосудорожного препарата, рекомендуемого врачом. Особого внимания требуют к себе случаи фебрильных судорог в старшем возрасте или с протяженностью отключения сознания более 20 минут. У некоторых больных эпилепсией в детстве отмечались фебрильные судороги, хотя подавляющее большинство людей, перенесших в детстве подобный недуг, впоследствии не имеют эпилепсии.

Не спешите стать инвалидом!

Любой ли больной, страдающий эпилепсией, имеет право на получение группы инвалидности? Если нет, то при какой степени тяжести заболевания ее могут дать?
Е. К о ж и н о в, Саратов

ПОЛУЧЕНИЕ инвалидности показано пациентам, имеющим припадки, устойчивые к различным схемам противосудорожной терапии. В большинстве случаев применение современных противосудорожных средств позволяет пpeдoxpaнить пациента от приступа. Благодаря этому он может продолжать учебу или работу, и в таком случае оформление инвалидности не рекомендуется.

Дообследование ответит на вопросы

У моего мужа (ему 53 года) с 40 лет стали случаться эпилептические приступы (предполагается, что это последствия черепно-мозговой травмы, перенесенной еще в молодости). Поначалу приступы у него происходили один раз в 3 года, а теперь это наблюдается один раз в 1,5 года, хотя он фактически ни на что не жалуется между приступами. Да и врач-невролог никаких отклонений у него не замечает. В чем может быть причина сокращения интервалов между приступами? Могут ли они в дальнейшем участиться?
С. П л е ш а к о в а, Вологодская обл.

СВЯЗЬ между травмой в молодости и дебютом эпилепсии в отсроченном на длительное время периоде требует уточнения с помощью дообследования: электроэнцефалографии и компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга. Во время обследования могут быть обнаружены другие причины, вызвавшие эпилепсию, при которых эпилептические припадки могут быть первым и единственным признаком патологии (например, при опухолях мозга или сосудистых мальформациях). Если эпилепсия действительно вызвана травматическим повреждением мозга, то дополнительные мелкие травмы, прием алкоголя, сопутствующая сосудистая патология с возрастом снижают противосудорожный резерв мозга, что в отсутствие адекватного лечения приводит к учащению припадков.

Бойтесь возобновления припадков!

У моего мужа приблизительно раз в полгода бывают приступы судорог. Иногда — чаще. Мы мечтаем о ребенке. Хотелось бы знать: может ли на здоровье ребенка негативно отразиться то, что будущий отец принимает противосудорожные препараты? Может быть, лучше мужу некоторое время не принимать таблетки, а возобновить прием потом, после зачатия?
Тамара, Московская обл.

ЕСЛИ на фоне лечения сохраняются эпилептические припадки, то это означает, что такая схема лечения не является эффективной и вашему супругу необходимо обратиться к врачу для коррекции терапии с целью достижения полного отсутствия приступов.

Что касается влияния на cпepматогенез, то оно, хотя на самом деле и встречается довольно редко, все же может отмечаться при приеме ряда противосудорожных препаратов. Самостоятельная отмена медикаментов пациентами, находящимися в ремиссии с помощью противосудорожных препаратов, чревата возобновлением припадков. Поэтому изменение схемы лечения возможно только под наблюдением специалиста-эпилептолога.

У вас нет психических отклонений

Раньше после приступа я просто отсыпался, но последние два раза вставал в забытьи и бесцельно ходил по квартире (к счастью, под контролем жены), бормоча что-то невразумительное, пытался выйти на улицу. На учете в ПНД не состою, не пью и наркотиками не балуюсь. Хотелось бы знать, как часто бывает что-либо подобное у больных эпилепсией или это все же из области психических отклонений?
Алексей, Москва

ДЛИТЕЛЬНАЯ постприступная спyтaнность сознания характерна для пациентов, имеющих локализацию эпилептического очага в доминантном (у правшей — левом) полушарии. Иногда он не может вспомнить даже предшествующие припадку события. Впрочем, все это не является признаком психических отклонений. Наличие у вас приступов требует проведения подбора лечения, возможно, дообследования. Во избежание текущего заболевания головного мозга рекомендуем обратиться к специалисту.

Наталия ВОЛОДИНА
Фото Эдуарда КУДРЯВИЦКОГО
123

Обсуждения

ЮРИДИЧЕСКИЕ ПРАВА БОЛЬНОГО ЭПИЛЕПСИЕЙ

32 сообщения

ВЫКЛАДЫВАЙТЕ СТАТЬИ СОГЛАСНО КОТОРЫХ ЧЕЛОВЕК БОЛЬНОЙ ЭПИЛЕПСИЕЙ ИМЕЕТ ЮРИДИЧЕСКОЕ ПРАВО. ТАКИЕ КАК УЧЕБА, РАБОТА И ДР.

P.S. ЛУЧШЕ С ПРИМЕРАМИ ИЛИ СИТУАЦИЕЙ ИЗ ЖИЗНИ

ЮРИДИЧЕСКИЕ ПРАВА БОЛЬНОГО ЭПИЛЕПСИЕЙ НА УЧЕБУ

Больному эпилепсией часто могут отказать в приеме в учебное заведение, если о его диагнозе будет известно. При этом в случае отказа при приеме в учебное заведение или на работу приводят такой аргумент, как «мы не имеем права вас взять с ТАКИМ диагнозом!» Так ли это?

Читать еще:  Восстанавливаются ли волосы после выпадения

Итак, обратимся к действующему законодательству. В ст. 43, п. 1. Конституции РФ указано: «Каждый имеет право на образование». Согласно ч. 1, ст. 2 Федерального закона «Об образовании» (в редакции от 08.12.2010) одним из принципов государственной политики в области образования является «гуманистический характер образования, приоритет общечеловеческих ценностей, жизни и здоровья человека, свободного развития личности…», а п. 3 ст. 2 того же закона закрепляет «общедоступность образования, адаптивность системы образования к уровням и особенностям развития и подготовки обучающихся, воспитанников». Кроме того, п. 2 ст. 50 гласит: «Совершеннолетние граждане Российской Федерации имеют право на выбор образовательного учреждения и формы получения образования», а в п. 7 сообщается: «Граждане Российской Федерации имеют право на получение первого бесплатного начального общего, основного общего, среднего (полного) общего, начального профессионального образования и на конкурсной основе среднего профессионального, высшего профессионального и послевузовского профессионального образования в государственных или муниципальных образовательных учреждениях в пределах федеральных государственных образовательных стандартов, федеральных государственных требований и устанавливаемых в соответствии с пунктом 2 статьи 7 настоящего Закона образовательных стандартов и требований». Таким образом, отказ в приеме в образовательное учреждение на основании наличия ТАКОГО диагноза противоречит действующему законодательству. Ссылки на то, что в учреждении «нет возможности оказания помощи в случае необходимости» также не всегда обоснованы. В таких случаях достаточно допуска лечащего врача для посещения образовательного учреждения на общих основаниях. Но есть ли право посещать образовательное учреждение для тех, у кого все же возникают дневные развернутые генерализованные приступы? Обратимся снова к Закону РФ «Об образовании». Согласно п. 19, ч. 2, ст. 32 Федерального закона «Об образовании». Пункты 1, 3 и 4 ч. 3 ст. 32 данного закона соответственно гласят: «Образовательное учреждение несет в установленном законодательством Российской Федерации порядке ответственность за»: п. 1 – «невыполнение функций, отнесенных к его компетенции» (только что отмечено, что охрана здоровья, безопасность жизни учащегося относится именно к компетенции учебного заведения), п. 3 – «жизнь и здоровье обучающихся, воспитанников и работников образовательного учреждения во время образовательного процесса» и п. 4 – «нарушение прав и свобод обучающихся, воспитанников и работников образовательного учреждения» На доводы о том, что «у нас нет медицинских работников» также отвечает ФЗ «Об образовании» в ч. 4 ст. 51: «Медицинское обслуживание обучающихся, воспитанников образовательного учреждения обеспечивают органы здравоохранения. Образовательное учреждение обязано предоставить помещение с соответствующими условиями для работы медицинских работников». Т.е. как и вне учебного заведения, в случае возникновения проблемы со здоровьем, требующее экстренного вмешательства, может быть вызвана скорая помощь, а от учреждения требуется лишь предоставить медицинский кабинет или хотя бы возможность работы медиков в том помещении, где находится пациент.

ЮРИДИЧЕСКИЕ ПРАВА БОЛЬНОГО ЭПИЛЕПСИЕЙ НА УЧЕБУ (продолжение)

Для детей дошкольного возраста отказ в посещении детского сада на основании наличия заболевания противоречит ст. 18 ФЗ «Об образовании», п. 3 которой гласит: «Для воспитания детей дошкольного возраста, охраны и укрепления их физического и психического здоровья, развития индивидуальных способностей и необходимой коррекции нарушений развития этих детей в помощь семье действует сеть дошкольных образовательных учреждений», а п. 4 указывает: «Отношения между дошкольным образовательным учреждением и родителями регулируются договором между ними, который не может ограничивать установленные законом права сторон». При поступлении в ВУЗы и учреждения профессионального образования необходимо помнить о профессиональных ограничениях для больных эпилепсией, чтобы не оказалось так, что в дальнейшем человек не сможет работать по выбранной специальности. Вместе с тем, некоторые люди действительно в силу выраженных частых, тяжелых, затяжных приступов ограничены в своих возможностях. Могут ли они получать образование? Снова обращаемся к Закону РФ «Об образовании». П. 10 ст. 50 Закона РФ «Об образовании» указывает, что «для детей с ограниченными возможностями здоровья органы, осуществляющие управление в сфере образования, создают специальные (коррекционные) образовательные учреждения (классы, группы), обеспечивающие их лечение, воспитание и обучение, социальную адаптацию и интеграцию в общество». Школьное образование осуществляется в виде индивидуального (надомного) обучения, на которое имеют право дети с «эпилепсией в стадии обострения» и с «развернутыми дневными эпилептическими припадками» (Перечень заболеваний, по поводу которых дети нуждаются в индивидуальном обучении на дому и освобождаются от посещения массовой школы, утвержден Министерством просвещения РСФСР 8 июля 1980 г. и Министерством здравоохранения РСФСР 28 июля 1980 г.). Что же делать, если ваши права в области образования нарушаются? Не нужно на эмоциональном накале вступать в полемику, задавая риторический вопрос: «А что мне делать? Неужели мой ребенок хуже других?» Не надо также говорить о своих желаниях дать образование, профессию и т.д. Это уже подразумевается – в противном случае вы не обратились бы в учебное заведение, а эмоции не могут являться аргументом. Оставайтесь в правовом поле. Изложите свои претензии в виде письменного заявления и обязательно зарегистрируйте его(!). После этого администрация учреждения обязана дать вам ответ в письменном в виде со ссылкой на соответствующие нормативные акты, с которыми вы сможете ознакомиться. При этом следует помнить, что Уставы конкретных учреждений, имеющих государственную аккредитацию, не могут противоречить федеральному законодательству и соответственно, если вам предоставили ссылку на статью внутреннего устава учреждения, которая ущемляет ваши права вопреки действующим федеральным законам, без всяких колебаний обращайтесь к юристу, чтобы защитить свои права в суде

ОГРАНИЧЕНИЕ НА РАБОТУ И УПРАВЛЕНИЕ ТРАНСПОРТНЫМИ СРЕДСТВАМИ

Ограничения относительно видов профессиональной деятельности и получения водительских прав установлены Перечнем медицинских психиатрических противопоказаний для осуществления отдельных видов профессиональной деятельности и деятельности, связанной с источником повышенной опасности (утв. Постановлением Правительства от 28.04.1993 № 377).
В сфере профессиональной деятельности это, в частности:
— работа с опасными и вредными веществами и производственными факторами (вещества и проводимые операции названы в Перечне);
— осуществление отдельных видов деятельности в условиях повышенной опасности:
1) работа на высоте, верхолазные и связанные с подъемом на высоту, по обслуживанию подъемных сооружений;
2) работа в качестве персонала, обслуживающего действующие электроустановки напряжением 127 В и выше, производящего на них оперативные переключения, наладочные, монтажные работы, высоковольтные испытания;
3) работы в государственной лесной охране, по валке, сплаву, трaнcпортировке и первичной обработке леса;
4) работы в отдаленных районах и под землей;
5) аппаратчики, обслуживающие сосуды под давлением;
6) машинисты (кочегары), операторы котельной, работники службы газнадзора;
7) работы, связанные с применением взрывчатых материалов, работы во взрыво- и пожароопасных производствах;
работники военизированной охраны, служб спецсвязи аппарата инкассации, работники системы Центрального Банка РФ и других ведомств и служб, которым разрешено ношение и применение огнестрльного оружия;
9) газоспасательная служба, пожарная охрана, службы экстренной медицинской помощи, специализированные медицинские бригады постоянной готовности;
10) работы, связанные с движением трaнcпорта, в т.ч. внутризаводского;
11) водители авто-, мототрaнcпортных средств и городского электротрaнcпорта (категория A, B, C, D, E, трамвай, троллейбус, мотоколяски для инвалидов);
12) работы, непосредственно связанные с движением поездов;
13) другие виды профессиональной деятельности и категории должностей (медицинские работники хирургических стационаров, родильных домов, детских больниц, работники предприятий санитарно-гигиенического обслуживания населения, тренеры, инструкторы по плаванию).

Читать еще:  Називин детский при беременности 1 триместр

Что касается управления трaнcпортными средствами, то соответствующие ограничения установлены статьей 23 закона «О безопасности дорожного движения» и названным Перечнем. Таким образом, лицам, страдающим эпилепсией, запрещено управление следующими видами трaнcпорта: категорий A, B, C, D, E, трамваями, троллейбусами

Эпилепсия
Все вопросы и ответы

Уважаемые пользователи Tiensmed.ru! Услуга медицинской консультации это удобный способ получить бесплатный ответ, на любой интересующий Вас вопрос из области медицины и здоровья в течение 24 часов. Конечно, услуга Медицинской Консультации не может заменить визита к врачу, а наши ответы носят только рекомендательный характер, однако, даже в таких условиях наш сервис будет исключительно полезным для Вас и Вашей семьи.

Консультация врача гинеколога, офтальмолога, дерматолога, эндокринолога, диетолога, терапевта, уролога, акушера, педиатра, онколога, ревматолога и невролога. Прошу заметить, что ответ является информативным, но не является инструкцией к действию. Назначать лечение может только Ваш лечащий врач на основании истории болезни.

Перед тем как задать свой вопрос, рекомендуем воспользоваться поиском Вопросов и Ответов — возможно, интересующий вопрос уже был задан, и на него уже ответили. Это поможет Вам сэкономить время и узнать много нового относительно интересующей вас проблемы.

Поиск вопросов и ответов

Недавние вопросы и вопросы ожидающие ответа:

Приступы эпилепсии.Электроэцефалография:Легкие диффузные изменения ЭЭГ.

Добрый день! Сыну 7 лет, 2года назад диагноз- ДАЭ по 7-10 секунд, начали.

Девочке 13 лет.Принимаем препарат депакин хроно 500 с марта месяца. Приступ.

Уважаемый доктор,будьте добры объясните пожалуйста результаты ЭЭГ, (возраст.

48 лет приступы с 15 лет в 2-3 года сотрясение мозга принимаю депакин.

52 года.после трехнедельного запоя случился приступ эпилепсии в первые.

1. Моему сыну 23 года, в детстве наблюдался с энурезом, сейчас эпилепсия.

Мне 38 лет, замужем уже 6 лет, и долгое время лечилась против бесплодия.

Моему сыну год назад поставили диагноз: абсансная эпилепсия. Принимаем.

моему ребенку 5лет нам поставили диагноз криптогенная фокальная эпилепсия.

Мне 20 лет.месяц назад по носам 2 раза были приступы,похожие на эпилептические.отправили.

Моему ребёнку 11 лет. Больна абсансной эпилепсией. Первые симптомы появилисьв.

Возраст 42 Первый приступ эпилепсии был два года назад потом повторился.

Подскажите пожалуйста у супруги (26 лет) редко но происходят эпи-приступы.

Молодому человеку 28 лет, отравление угарным газом, было много всего, сейчас.

Здравствуйте, скажите пожалуйста во время или после приступа эпилепсии.

Добрый день. есть заболевание (как правильно пишется не знаю, что то вроде.

Мне 46 лет, болею эпилепсией с 7 лет, вторичная генерализация, после родовая.

День добрый.Подскажите пожалуйста,сколько по времени можно применять Депакин.

скажите пожалуйста у меня эпилепсия лет с 15 раньше приступы были 1 раз.

Эпилепсия. Вопрос-ответ

Эпилепсия – одно из самых распространенных заболеваний в неврологии, которым болеет около 1% населения Земли. Преимущественно поражает эпилепсия детей, хотя бывает и у взрослых, и у пожилых пациентов. Очень важно знать, как характеризуется эта болезнь, какие методы лечения существуют, какая помощь оказывается специалистами. Мы постараемся дать краткую информацию, что такое эпилепсия вопросы и ответы для ознакомления с проблемой.

Откуда берется эпилепсия?

Само по себе заболевание эпилепсия неоднородно. К нему относится свыше 60 болезней, объединенных доминирующими признаками, главным из которых считается наличие судорожного приступа. Врачи выделяют разные формы заболевания. При идиопатической эпилепсии лидирующая роль отводится наследственному фактору. От родителей к детям, а иногда и через поколения наследуется способность мембраны нервной клетки к избыточной синхронизации. Когда под воздействием каких-либо факторов клетка приходит в состояние возбуждения, она с легкостью передает свое состояние соседним нейронам, в результате чего появляется эпилептогенный очаг. Раздел эпилепсии в вопросах и ответах говорит, что при симптоматической форме болезни источники возникновения недуга кроются в органическом поражении головного мозга, которое является следствием черепно-мозговых травм, опухолей, инфекций, инсультов. Когда причины выявить невозможно, принято говорить о криптогенной форме эпилепсии.

Как проявляется эпилепсия – вопросы и ответы про приступы

На сайтах в интернете, где раскрывается эпилепсия, вопросы и ответы по болезни, вы найдете, что доминирующим признаком считается припадок. Он выражается в существенном разнообразии форм. Это может быть большой припадок с судорожными конвульсиями, пеной изо рта, избыточной слюной, потерей больным человеком сознания и непроизвольным мочеиспусканием. А может быть выражен в виде абсанса, длящегося несколько секунд. В это время человек замирает, его взгляд наполняется пустотой. Это может быть миоклония с небольшими вздрагиваниями мышц, при которой больной находится в полном сознании. В некоторых случаях судороги поражают руку или ногу – это так называемые парциальные моторные припадки. Приступы могут проявляться и в ощущениях слуховых, зрительных, обонятельных галлюцинаций.

К кому обратиться за консультацией при появлении приступов?

При подобных изменениях лучше сразу обращаться к неврологу или эпилептологу для выявления клинической картины и постановки верного диагноза. Это позволит назначить грамотное лечение на раннем сроке заболевания и повысит шансы больного на выздоровление.

Как подготовиться к приему?

Если есть возможность, к врачу лучше идти с сопровождающим, который становился свидетелем приступов. Выискивая информацию, что такое эпилепсия вопросы и ответы, вы узнаете, что многие больные не помнят, что происходило в период припадков. Излагая специалисту максимально подробную информацию, вы облегчите постановку диагноза. Идеально, если у вас будет дневник приступов, где отмечено время их возникновения, предшествующие предвестники, поведение эпилептика до, в момент и после припадка. Просмотрите на сайте про эпилепсию, какие вопросы и ответы вам может задать врач, подготовьтесь к ним. Не забудьте взять с собой амбулаторную карту больного.

Что рекомендует врач?

Специалист направит больного эпилепсией на энцефалограмму. Может потребоваться нейровизуализация для исключения развития опухоли в мозге. Зачастую необходимо Холтер-ЭЭГ ночного периода сна, особенно если припадки случаются исключительно в ночное время суток.

Как долго лечится эпилепсия и насколько успешно?

Эпилепсия успешно лечится в 70% случаев. Препараты и дозировку назначает лечащий врач после полного обследования. Лечение носит длительный характер и длится не менее 3-х-4-х лет. Важно соблюдать рекомендации специалиста в полном объеме и не пренебрегать ими.

Эпилепсия – вопросы и ответы про беременность

Если большие приступы с конвульсиями отсутствуют длительный срок, можно вести речь о планировании беременности. Необходимо заранее поставить врача в известность, чтобы подготовка к вынашиванию плода была максимальной. Он назначает менее токсичный препарат для контроля над приступами, рекомендует дополнительные укрепляющие здоровье препараты. Если рекомендации врача соблюдены, шанс родить полностью здорового ребенка достаточно большой.

Дебют заболевания

Когда устанавливается диагноз эпилепсия?

Диагноз «эпилепсия» устанавливается при возникновении неспровоцированных, то есть не связанных с острыми состояниями, эпилептических приступов. При этом необходимо возникновение как минимум двух приступов, промежуток между которыми составляет более 24 часов. При однократном приступе диагноз «эпилепсия» ставится при высоком риске развития повторного приступа (более 60%). Например, при обнаружении характерных для эпилепсии изменений на МРТ.  

Какие причины развития эпилепсии выделяют?

По классификации Международной противоэпилептической лиги выделяют 6 форм эпилепсии в зависимости от причины развития приступов – структурную, генетическую, инфекционную, метаболическую, иммунную, неизвестную.

1. Структурная эпилепсия связана с изменениями головного мозга, которые можно обнаружить при проведении МРТ. Наиболее частыми находками у детей являются врожденные пороки развития, такие как фокальные кортикальные дисплазии, полимикрогирии. У взрослых чаще удается обнаружить опухоли головного мозга или склероз гиппокампа.
2. При генетической форме возникновение приступов вызвано мутациями генов, ответственных за нарушение функционирования клеток мозга.
3. Инфекционная эпилепсия возникает за счет непосредственного влияния инфекции на вещество головного мозга. Например, в результате перенесенного герпетического или клещевого энцефалита.
4. Метаболическая эпилепсия – результат нарушения обмена веществ (патология обмена аминокислот, порфирия и др.).
5. Иммунная эпилепсия возникает за счет действия антител, направленных против собственных клеток мозга. В пример можно привести лимбический энцефалит.
6. Неизвестная, когда, несмотря на тщательный поиск, причину эпилепсии так и не удалось установить.  

Какие существуют группы риска развития эпилепсии? Передается ли это заболевание по наследству?

Эпилептические приступы могут возникнуть у любого человека, вне зависимости от возраста и пола. К основным факторам риска развития эпилепсии относятся положительный семейный анамнез (наличие приступов у ближайших родственников), отягощенный перинатальный анамнез (нарушения во время беременности и родов), частые фебрильные судороги в детстве (развитие приступов при повышении температуры), инфекционное поражение головного мозга, структурные повреждения головного мозга (черепно-мозговые травмы, инсульты) и многое другое. Эпилепсия может передаваться по наследству, если родители являются носителями мутаций, вызывающих приступы. Риск передачи заболевания можно установить после проведения генетического исследования.

Возможно ли возникновение генетической формы эпилепсии, если в семье ни у кого не было приступов?

Да, возможно. Большинство мутаций в генах имеют статус «de novo», то есть возникают впервые в конкретной семье. У каждого из нас есть собственные мутации, которые отличают нас от родителей. Часть из них являются клинически незначимыми, другие могут стать причиной развития заболевания, в том числе эпилепсии. Для того чтобы понять, о каком типе мутации идет речь, какие заболевания с ней связаны и какое специфическое лечение существует на данный момент, необходимо проведение генетического исследования.  

Всегда ли эпилепсия проявляется потерей сознания, судорогами, пеной изо рта? Как могут выглядеть эпилептические приступы?

Нет, не всегда. К классическим моторным (двигательным) проявлениям эпилепсии относятся тонические, клонические, миоклонические, атонические приступы и их сочетание, эпилептические спазмы. Кроме того, выделяют сенсорные (чувствительные) приступы в виде ощущения покалывания или онемения; гипермоторные приступы, проявляющиеся хаотичными движениями; автоматизированное поведение с перебиранием одежды, причмокиванием и многое другое. Установить, является ли эпизод эпилептическим, позволяет подробный расспрос пациента, просмотр видео приступа и запись видео-ЭЭГ мониторинга.

Диагноз — не приговор

Сколько по времени длится эпилептический приступ?

Продолжительность эпилептического приступа может быть различной. В среднем приступ длится от нескольких секунд до нескольких минут. При продолжительности более 5 минут приступ расценивается как эпилептический статус и требует неотложной помощи.

Как эпилепсию диагностируют?

Золотым стандартом диагностики эпилепсии является оценка семиотики приступов, проведение видео-ЭЭГ мониторинга и МРТ головного мозга. Семиотика приступов – это описание того, как приступ выглядит. Немаловажную роль играет опрос родственников пациента и запись видеороликов приступов. Проведение видео-ЭЭГ мониторинга направлено на поиск эпилептиформной активности. Рутинных (коротких) ЭЭГ исследований в большинстве случаев недостаточно. Обязательна запись сна. МРТ используется для исключения структурных изменений головного мозга. Стандартом является проведение МРТ по эпилептологическому протоколу. При необходимости получения дополнительной информации применяются другие методы диагностики, в том числе выполнение генетических исследований.  

Какие способы лечения эпилепсии существуют в настоящее время?

В настоящий момент выделяют медикаментозный, хирургический и альтернативный методы лечения эпилепсии. Первой линией назначаются противоэпилептические препараты (ПЭП). Выделяют ПЭП широкого и узкого спектра действия, в зависимости от эффективности при различных типах приступов. Современные ПЭП эффективны, безопасны и хорошо переносятся.

Примерно в 30% случаев эпилепсия является фармакорезистентной, то есть не отвечает на прием ПЭП.

В этом случае существует несколько способов лечения. При структурных формах эпилепсии возможно проведение нейрохирургических операций. К альтернативным способам лечения относят введение кетогенной диеты и использованием стимуляционных методик. К последним относятся установка стимулятора блуждающего нерва (VNS) и стимуляция глубинных структур (DBS). Выбор способа лечения индивидуален и зависит от формы эпилепсии.  я

Сколько по времени необходимо принимать противоэпилептические препараты?

Четких временных рамок нет. Согласно рекомендациям Международной противоэпилептической лиги, попытка отмены терапии возможна спустя не менее двух лет после достижения ремиссии (прекращения) приступов. В любом случае, при решении вопроса об отмене препарата, мы прежде всего опираемся на причину развития приступов и предполагаемый прогноз при конкретной форме эпилепсии.  

Можно ли вылечить эпилепсию полностью?

Да, можно. При достижении длительной ремиссии (прекращения) приступов, можно попробовать полностью уйти от препаратов. При доброкачественных возрастзависимых эпилепсиях приступы проходят самостоятельно, с возрастом. При структурных формах эпилепсии, после проведения операции, удается остановить приступы и полностью отменить противоэпилептическую терапию.

Специфика и нюансы

Что необходимо делать во время эпилептического приступа? Какие существуют правила первой помощи при эпилептическом приступе?

При возникновении приступа первым делом нужно засечь время. Если приступ продолжается более 5 минут, необходимо вызвать скорую медицинскую помощь. Важно положить пациента на бок, предоставить доступ свежего воздуха и по возможности предотвратить травматизацию (убрать посторонние предметы, подложить что-нибудь под голову). Во время приступа ни в коем случае не следует использовать ложки и другие предметы, для того чтобы зафиксировать язык. Дело в том, что язык – это мышца, которая во время приступа находится в тонусе, западение языка невозможно. При попытке разжать челюсть вы можете травмировать себя и человека в приступе. При возникновении эпилептического приступа следует сообщить об этом лечащему врачу.

Что нельзя делать человеку с эпилепсией? На что следует обращать внимание?

К провоцирующим факторам развития приступов при установленном диагнозе «эпилепсия» относятся недостаток ночного сна, пропуск приема противоэпилептических лекарств или самостоятельное уменьшение дозы препаратов, чрезмерное употребление алкоголя, инфекционные заболевания, прием некоторых лекарств. Для того чтобы снизить риск развития приступов до минимума, важно соблюдать предписания лечащего врача.

Следует помнить о правилах безопасности – не принимать ванну и не заплывать далеко одному, исключить пребывание на высоте и работу с тяжелой техникой. Пациентам с установленным диагнозом «эпилепсия» противопоказано вождение автомобиля ввиду возможности развития приступа во время поездки.  

Где нельзя работать с установленным диагнозом «эпилепсия»?

Существует ряд работ, которые запрещены при эпилепсии. Соответствующий перечень утвержден Постановлением Правительства РФ от 28.04.1993 №337. В целом пациентам с эпилепсией противопоказана работа на высоте, вблизи воды, с тяжелой техникой и опасными веществами, в качества водителя. С полным списком можно ознакомиться в Постановлении №337.  

Что, по вашему мнению, каждый человек должен знать об эпилепсии?

Эпилепсия – не приговор и эпилепсия лечится – с этих двух основных постулатов я начинаю свой прием. На сегодняшний день существуют возможности для полного прекращения приступов. Крайне важно установить причину развития приступов, определить верное лечение и соблюдать предписания вашего лечащего врача.

Каких-то 30 лет назад пациентов с эпилепсией лечили психиатры. Болезнь стигматизирована до сих пор, вокруг нее сложилась масса мифов. Доктор медицинских наук, главный внештатный специалист — детский невролог ПФО Елена Морозова и кандидат медицинских наук Дмитрий Морозов — врачи-эпилептологи провели пресс-конференцию об этой болезни. Сиреневый, лавандовый цвет считается терапевтическим, успокаивающим, и именно он стал символом Дня борьбы с эпилепсией. 

Что такое эпилепсия и сколько людей ею больны?

Дмитрий Морозов: Эпилепсия — хроническое заболевание головного мозга, которое характеризуется повторяющимися, преимущественно непровоцируемыми приступами. Как правило, болезнь дебютирует либо в раннем детском возрасте, либо возникает в пожилом возрасте. Есть два статистических пика заболеваемости — до года и после 65 лет. До 75% случаев эпилепсии диагностируются в возрасте до 20 лет. У 1 из 100 детей диагностируется эпилепсия, а приступы (хотя бы один в жизни) были у 5% людей. В мире больны эпилепсией около 60 млн человек.

Елена Морозова: И это без учета Индии и Китая, где нет учета заболеваемости. Ученые считают, что вместе с ними эта цифра вырастает до 100 млн. В Казани диагноз «эпилепсия» сегодня поставлен 925 детям, в Татарстане около 2000 детей живут с таким диагнозом. Добавлю еще, что приступы должны возникнуть минимум дважды: однократный приступ еще не повод ставить диагноз.

Как диагностируют эпилепсию? По припадку с падением и судорогами?

Елена Морозова: Во-первых, приступы должны повторяться хотя бы два раза. Однократный приступ вовсе не означает, что есть заболевание. Во-вторых, подавляющее число обычных людей и врачей считают, что эпилепсия — это только «классические» приступы с падениями и судорогами. Но только часть приступов выглядит так.

Дмитрий Морозов: В медицине описано до 70 видов эпилептических припадков.

Елена Морозова: И во многих случаях вообще сложно подумать, что перед нами приступ. Есть оценочные критерии постановки диагноза: во-первых, несколько таких приступов, а во-вторых — они должны быть совершенно определенного характера. Врач должен оценить еще тот факт, есть ли изменения на ЭЭГ и на МРТ, и результаты генетического исследования. И только на основе комплексного обследования пациента можно с уверенностью сказать: да, перед нами действительно эпилепсия. Только по клинической картине или только по МРТ/ЭЭГ диагноз поставить невозможно. Очень важно: та «протокольная» ЭЭГ, которая делается 15 минут — не имеет никакого значения. Надо проводить обследование хотя бы 2 часа с включением эпизода сна — иными словами, нужен видео-ЭЭГ-мониторинг. В идеале — проводить этот мониторинг во время приступа, чтобы можно было однозначно совместить момент припадка с пиком мозговой активности на энцефалограмме.
 

Часто ли диагноз ставится ошибочно?

Елена Морозова: Вчера у меня был яркий пример, 15-летняя пациентка. Творческая семья, девочка выступает. Ей несколько лет назад поставили диагноз «эпилепсия», врач очень драматично ей об этом рассказал. Результат — две попытки суицида за 2 года. Девочка решила, что у нее болезнь, ей нельзя выступать, ее творческая карьера закончилась, и жизнь, значит, тоже. Ребенок живет на антидепрессантах. А в итоге обследования оказалось, что диагностировали ее неверно и эпилепсии у нее нет. И это очень серьезно, ведь единожды прозвучавший в карточке диагноз, который может быть ошибочным, остается с пациентом навсегда. Ко мне приходят часто здоровые молодые люди, которые говорят: «Я хочу служить в армии, водить машину, но у меня был один приступ, и диагноз не снимают». Но снять диагноз в России очень сложно.

Можно ли вылечить эпилепсию?

Дмитрий Морозов: Эпилепсия — это хроническая болезнь. Но неизлечимость — это один из главных мифов о ней. У 75% пациентов эпилепсия хорошо контролируется. Мы можем добиться отсутствия приступов и привести болезнь к ремиссии. Не реагируют на медикаментозное лечение только 30% пациентов. Но 10% пациентов мы можем освободить от приступов с помощью хирургического лечения. И это довольно большой процент, и врачи должны об этом помнить.

Повода для частых госпитализаций таких пациентов нет, а необходимость лежать в больнице раз в полгода — это стереотип. В идеале человеку с эпилепсией должна быть подобрана хорошая базовая терапия, и единственным напоминанием о его заболевании становится прием таблетки один раз в день.

Правда ли людям с этой болезнью нельзя учиться в институте, работать на сложной работе?

Елена Морозова: Вокруг эпилепсии сложилось множество неоправданных мифов и ограничений. Даже пациентам с очень легкими формами болезни постоянно выставляют ограничения: нельзя проходить реабилитацию, нельзя учиться в вузе, идти в армию, заниматься спортом, водить машину, работать на высокоинтеллектуальной работе… Это все мифы. Я за то, чтобы эти дети были максимально нестигматизированы. При должном лечении, если пациент отвечает на терапию, он ведет совершенно обычный образ жизни.

Как помочь человеку, у которого начался приступ?

Елена Морозова: Не надо начинать метаться, открывать окна, высовывать пациента головой в окно, разжимать ему зубы (часто ломая их). Нужно во время припадка положить пациента на бок, чтобы у него не запал язык. Сохраняйте максимальное спокойствие. По возможности зафиксируйте приступ на видео, чтобы потом показать его врачу (а он уже классифицирует припадок и изучит его: доктор должен видеть лицо, руки, ноги пациента, всю кинематику приступа). Не надо вызывать скорую помощь, если перед вами хорошо знакомый вам человек, а приступ длится не дольше 5 минут. А вот если все продолжается более пяти минут — позвоните в скорую помощь.
Дмитрий Морозов: 90% приступов заканчивается в течение 3 минут. Но если очевидец видит приступ на улице, то в любом случае надо вызвать скорую. Дело в том, что мы не знаем, есть ли у этого человека хроническое заболевание. Приступ может быть вызван и не эпилепсией, а быть следствием опухоли мозга или инсульта.
 

Действительно ли люди с эпилепсией психически и эмоционально нестабильны?

Дмитрий Морозов: Как мы уже говорили, часто у пациентов с эпилепсией есть еще и СДВГ, и депрессивные и тревожные расстройства. Врач должен обращать на это внимание при постановке диагноза. Часто тревога и депрессия бывают тяжелее, чем сами приступы. К сожалению, у нас недостаточно внимания уделяется эмоциональному компоненту. Невролог не обращает внимания на настроение. А если мы начнем спрашивать, испытывает ли пациент тревогу, есть ли панические атаки — мы узнаем много нового о нем. И на эти сопутствующие состояния тоже надо обращать внимание.

Елена Морозова: А возникают эти состояния из-за мифов. Нужно максимально избавляться от них. Важно знать: это заболевание в большинстве случаев излечимое, и надо к нему правильно подойти. Врачам бы я посоветовала с пациентом разговаривать, пусть даже и в условиях дефицита времени. Успокойте его правильным разговором, осветив его проблему с точки зрения отсутствия драматизма и современным подходом. Мне некоторые пациенты говорят: «Понятно, что я потом сойду с ума». Да, изменения личности возможны, но не обязательны! И при адекватной терапии задача врача — избежать этого.

Дмитрий Морозов: Чехов говорил, что миссия врача — не только лечение людей, но и распространение знаний. Основной нашей целью является рассказать, что эпилепсия — это не одно заболевание. Все люди разные, и протекает она у всех по-разному. И она — не приговор, а заболевание, которое можно эффективно сдерживать. Мы надеемся, что когда общество это поймет — произойдет смена парадигмы, разрушатся стереотипы. Важно, чтобы было как можно меньше мрака и как можно больше света в донесении этих знаний.

Людмила Губаева
Реальное Время